TALLER GLUCONEOGÉNESIS

UNIVERSIDAD DISTRITAL FRANCISCO JOSÉ DE CALDAS

FACULTAD DE CIENCIAS Y EDUCACIÓN

LICENCIATURA EN QUÍMICA

Generith Ramírez, Lorena Farfán, Laura Mariño.

TALLER GLUCONEOGÉNESIS

La gloconeogénesis es la ruta anabólica que se produce en el hígado y riñón, la cual ayuda a mantener el nivel necesario de glucosa en sangre para que cerebro y musculo puedan extraer la suficiente glucosa para las diferentes necesidades energética. Ésta ruta produce dos moléculas de piruvato en una de glucosa por medio de 11 reacciones metabólicas, de las cuales 7  son comunes de la glucolisis y son reversibles y 4 son específicas de la gluconeogénesis y son irreversibles.

Su balance general es:

2 piruvato + 4 ATP + 2 GTP+ 2 NADH + 6 H2O            Glucosa + 4ADP+2 GDP + 6 Pi+ 2 NADH[pic 1]

                  [pic 2][pic 3]

En la imagen anterior se puede observar la relación entre glucolisis y gluconeogénesis, en la cual se presenta con las flechas rojas las reacciones de la glucolisis y en azul las reacciones de la gluconeogénesis, evidenciando que algunas reacciones ocurren de manera inversa. [1]

Las diferencias entre la glucolisis y la gluconeogénesis tienen que ver con la regulación de sus procesos donde sus caminos de metabolismo tienen que ser disímiles tomando como ejemplo el alargamiento y acortamiento de las cadenas que no se catalizan por las mismas enzimas (sintasas y fosforilazas). [4]

La gluconeogénesis y la glucolisis están coordinadas ya que una de las vías está relativamente inactiva y la otra funciona a velocidad elevada. Esto se debe a que ambas rutas son muy exergonicas y podrían funcionar al mismo tiempo, teniendo como resultado un consumo final de 2 ATP y 2 GTP por cada ciclo de reacción.

Sistema de control

Las cantidades y actividades de las enzimas que son esenciales en cada ruta están controladas de manera que no pueden ser las dos rutas activas simultáneamente, por lo cual, la velocidad de la glucolisis es controlada por la concentración de glucosa y la velocidad de la gluconeogénesis es controlada por la concentración de lactato y otros precursores.

• Reacción mitocondrial: En esta primera reacción se da una descarboxilación del piruvato a oxalacetato, ya que el oxalacetato no atraviesa la membrana mitocondrial, pero el malato si la atraviesa, por lo tanto, es importante que el oxalacetato se reduzca a malato para poder entrar a la mitocondria.
• Conversión de fructosa -1,6- bifosfato en fructosa- 6- fosfato: Después de la formación del fosfoenolpiruvato este se metaboliza por las enzimas de la glucolisis, pero en sentido contrario. El siguiente paso irreversible es la hidrolisis de fructosa- 1,6-bifosfato en fructosa-6- fosfato y Pi, catalizado por fructosa-1,6-bifosfatasa. Requiere Mg2+ Y es inhibida por AMP, fructosa-2,6-bifosfato y activada por ATP y citrato. [2]

[pic 4]

La gluconeogénesis se da en presencia de aminoácidos provenientes del musculo, lactato (proveniente de los eritrocitos y el musculo en ausencia de oxigeno), glicerol (proveniente de la degradación de los ácidos grasos). [3] En la gluconeogénesis a partir de lactato no se produce coenzimas oxidadas o reducidas absolutamente, [4] además, cuando se da a partir del lactato el equilibrio acido-base se genera en un medio anaeróbico junto con protones haciendo que, si no se genera la correcta eliminación del ácido láctico, una acidosis láctica se dé afectando los tejidos periféricos. [5]

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