Taller embriologia
Enviado por vero_mosquera110 • 13 de Abril de 2017 • Tareas • 1.525 Palabras (7 Páginas) • 146 Visitas
Taller Actividad 1
Caso clínico.
Universidad:
Universidad Cooperativa De Colombia.
Curso:
Bases de Histología, Patología y Embriología
Módulo:
Embriología.
Nombre del estudiante:
Verónica Mosquera Ramos.
ID Estudiante:
481559
Docente:
Iván Eusebio Bustos Zapata.
.
Ciudad, Departamento:
Medellín, Antioquia.
2017
- Lea el artículo denominado EL CICLO MENSTRUAL Y EL ENTRENAMIENTO DEPORTIVO: UNA MIRADA AL PROBLEMA, y resuelva las preguntas.
- El síndrome de la mujer atleta consiste en una triada: la amenorrea, los desórdenes alimenticios y la osteoporosis. La amenorrea puede deberse a una serie de disfunciones en los ovarios debido a la disminución de estrógenos (por un bajo porcentaje de tejido adiposo) y una hiperandrogenia (Por actividades físicas intensivas) que se manifiesta en alteraciones del ciclo menstrual como la amenorrea. Es común en deportistas que deben mantener un porcentaje de grasa corporal inferior al 22%. La amenorrea está vinculada con la desaparición de la protección que otorgaban los estrógenos al hueso lo que hace que las mujeres se vuelvan vulnerables a perder calcio. (konovalova, 2013)
- La duración del ciclo menstrual en las deportistas al parecer no se ve afectada en comparación con las mujeres que no lo son, los ciclos de 28 días se presentan en el 60% de las deportistas los ciclos de 21 días en un 28% y los de 30-35 días en un 10-12%, según una investigación hecha por kraus en 1993 esto varía según el “nivel de feminidad” siendo que el grupo A (Alto nivel de feminidad) el grupo B (Nivel medio) y el grupo C (Bajo nivel de feminidad) la investigación nos dice que entre más bajo el nivel de feminidad mayor porcentaje de ciclos de 28 días y menor porcentaje de ciclos irregulares. (konovalova, 2013)
- Según los investigadores la capacidad de entrenamiento en las deportistas varía dependiendo de la fase del ciclo menstrual en el que se encuentre, en las fases menstrual y premenstrual el 85% de las deportistas sufre un descenso en la capacidad de trabajo y en el estado general, el 4% no sufre cambios y el 11% incrementa su estado funcional y en las fases post-menstrual y post-ovulatoria se incrementa el rendimiento. (konovalova, 2013)
- http://bbibliograficas.ucc.edu.co:2056/science/article/pii/S1521693416300037
http://bbibliograficas.ucc.edu.co:2056/science/article/pii/S1521693404001063
- Los ovarios sintetizan estrógenos, progesteronas y en menor cantidad andrógenos, que son los reguladores del ciclo menstrual y la ovulación. En las mujeres con síndrome de ovarios poliquísticos los ovarios producen andrógenos en cantidades exageradas impidiendo o dificultando la liberación del óvulo (oocito maduro), la hiperandrogenia en este síndrome tiene diversos mecanismos, uno de ellos es la disrupción de la retroalimentación negativa de la progesterona y por ende causa una amenorrea, el hecho de que los óvulos no se liberen provoca que se queden en los ovarios rodeados de pequeñas cantidades de líquidos (quistes). Los problemas en la liberación de óvulos pueden contribuir a la esterilidad en estas pacientes, el aumento de las otras dos hormonas sexuales provoca otras manifestaciones como hiperpigmentación, hirsutismo (exceso de vello corporal generalmente en la zona facial, en el pecho y alrededor de pezones), aumento de peso y acné. (Baskind, 2016) (Fraser, 2004)
- El tratamiento para el síndrome de ovarios poliquísticos va desde fármacos para prevenir o mejorar la aparición de diabetes tipo 2 hasta medicamentos que estimulen la ovulación y que regulen el ciclo menstrual (Citrato de clomifeno, HLHL, píldoras anticonceptivas y/o progestágenos cíclicos) también debe realizarse una terapia anti-androgénica. (Fraser, 2004)
Patología | Imagen | Definición | Etiología | Cuadro clínico | Diagnóstico prenatal | Tratamiento |
Síndrome de Turner | [pic 1] (Servicio de Neonatología. Hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uría”, 2006) | caracterizado por disgenesia gonadal con amenorrea y un fenotipo femenino con múltiples anomalías congénitas además de una serie de anomalías esqueléticas (Albisu, 2001) | Se da por una monosomía del cromosoma 23 (Albisu, 2001) | Talla baja, pubertad retrasada y presencia de vello púbico o axilar espeso por andrógenos suprarrenales, infertilidad, amenorrea, parpados caídos, ojos secos, paladar estrecho y cuello ancho y membranoso. Es muy similar al de (Albisu, 2001) | El diagnóstico prenatal se realiza por medio de un análisis cito genético (Revista cubana genet comunit , 2008) | Para la talla baja es usada la GH con un aumento de 7 cm aprox. En la talla final. aporte de calcio de 1.000–1.200 gr/día para prevenir osteoporosis. Tratamiento con estrógenos (Unidad de Endocrinología. Hospital Infantil Universitario Miguel el Servet, 2010) |
Síndrome de Klinefelter | [pic 2] http://www.hormone.org | Es un grupo de aflicciones que afectan la salud de los varones que nacen con un cariotipo 47XXY (Matsumoto, 2016) | Se da por al menos un cromosoma X adicional usualmente se da por una trisomía. (Matsumoto, 2016) | Pene pequeño, testículos que no descienden, hernia, músculos débiles, ginecomastia, ausencia de esperma e infertilidad algunos casos son asintomáticos (Matsumoto, 2016) | se puede diagnosticar antes del nacimiento, pero en la actualidad no se hace la prueba de manera rutinaria (Matsumoto, 2016) | Es posible que sea necesaria una operación para reducir el tamaño de los pechos. terapia de testosterona sustitutiva (Matsumoto, 2016) |
Síndrome de Edwards | [pic 3] http://wellpath.uniovi.es | es un síndrome con múltiples defectos congénitos como consecuencia de un desbalance cromosómico puede ser por trisomía o por translocación (pérez, 2010) | Se origina por una aneuploidía en el cromosoma 18 (pérez, 2010) | presenta alteraciones del SNC, faciales, esqueléticas, renales, reproductivas, cardiacas y digestivas. Retraso de crecimiento pre y postnatal. (pérez, 2010) | Se puede diagnosticar antes del parto haciendo triple screening, Muestreo de vellosidades coriónicas y Amniocentesis (collado, 1984) | No hay cura para este síndrome por lo que su tratamiento se enfoca aminorar los síntomas y problemas que se presentan desde el nacimiento ya que es muy poca la probabilidad de llegar a la niñez. (collado, 1984) |
Síndrome de Down | [pic 4] http://todossomosuno.com.mx | Se trata de una anomalía cromosómica que tiene una incidencia de 1 de cada 800 nacidos, y que aumenta con la edad materna (Kaminker, 2008) | Se produce por la aparición de un cromosoma más en el par 21 original o en algunos casos por una translocación. (Kaminker, Síndrome de Down: Primera parte: enfoque clínico-genético, 2008) | Microcefalia, cuello corto, boca pequeña y protrusión lingual, cara redonda, ojos almendrados y manchas de brushfield y pie plano. (Kaminker, Síndrome de Down: Primera parte: enfoque clínico-genético, 2008) | Triple screening Amniocentesis Toma de muestra vellosidades coriónicas Toma percutánea sangre umbilical (Kaminker, 2008) | No existe cura pero se realizan cuidados médicos periódicos y Rehabilitación: Terapia física, artística, psicomotricidad, asistida con animales. (Kaminker, 2008) |
Síndrome de Patau | [pic 5] http://yasalud.com | Es un síndrome cromosómico congénito polimalformativo grave, con una supervivencia que raramente supera el año de vida (Ribate, 2010) | Se da por na trisomía en el cromosoma 13 puede ser por no disyunción cromosómica, Translocación robertsoniana durante la gametogénesis o por Mosaicismo genético (Ribate, 2010) | Hipotelorismo ocular, Persistencia del ductus arteriosus Paladar ojival, Riñón poliquísticos, Polidactilia, microcefalia, Retraso psicomotor/mental profundo (Ribate, 2010) | Ecografía obstétrica Cariotipo (Diaz, 2014) | Se enfoca, sobre todo, en el tratamiento de las anomalías físicas y fisiológicas que presenta el niño al nacer (Si nace). (Ribate, 2010) |
Síndrome de maullido de gato | [pic 6] http://cerezo.pntic.mec.es | El síndrome Cri du Chat se caracteriza porque el llanto de estos bebés tiene un tono más agudo de lo normal, asemejándose al maullido del gato, de ahí su nombre (Galo, 2012) | Es un desorden cromosómico producido por una delección al final del brazo corto del cromosoma 5 (Krgovic, 2014) | microcefalia, malformaciones de SNC, anomalías de la conducta, cara redonda, estrabismo, hipertelorismo, pabellones auriculares displásicos, hiperacusia, micrognatia, cardiopatía congénita, anomalías renales y genitales (Galo, 2012) | Ecografía Amniocentesis (Krgovic, 2014) | No hay tratamiento específico Para pacientes con el Síndrome de Cri du chat, sin embargo, los programas de rehabilitación deben ser empezados tan pronto como sea posible (Galo, 2012) |
Síndrome de Ehler Darlos | [pic 7] http://emedicine.medscape.com | El síndrome de Ehlers-Danlos es un grupo heterogéneo de trastornos hereditarios del tejido conectivo. Se cree que los genes implicados son Tenascina-X7 y Col5A3 pero aún se está investigando (Díaz, 2013) | mutaciones en los genes que codifican el colágeno fibrilar o las enzimas comprometidas en la modificación post-translacional de dichos colágenos (Díaz, 2013) | Afecta piel, escoliosis hipermovilidad articular, manifestaciones articulares, hipotonía muscular, escoliosis y miopía (Díaz, 2013) | No aplica | No hay tratamiento curativo del SED, por lo que el tratamiento es sintomático. El ingerir colágeno no ayuda, pero son muy útiles los ejercicios destinados a fortalecer tendones y músculos (Bravo, 2009) |
Síndrome de Charcot-Marie-Tooth | [pic 8] http://www.infodoctor.org | también conocida como neuropatía hereditaria motora y sensitiva, es uno de los trastornos neurológicos hereditarios más comunes. Abarca un grupo de trastornos que afectan los nervios periféricos. (bermudez, 2013) | proteínas mutadas por alteración del desarrollo y mantenimiento de la mielina; alteración de la biosíntesis y degradación de proteínas; alteración de la endocitosis y dinámica de membranas incluyendo la mitocondrial; alteración del citoesqueleto axonal; seipinopatías15, y canalopatías por mutación de TRPV4 (berciano, 2012) | debilidad del músculo. atrofias en las extremidades, arcos altos y “dedos en martillo”, reducción en las sensaciones de calor, frío y dolor. (berciano, 2012) | No aplica | En la actualidad, no existe ningún tratamiento farmacológico por lo que la terapia de rehabilitación y la cirugía reconstructiva son la alternativa. Antagonistas de la progesterona, factores neurotróficos, ácido ascórbico y la curcumina han mostrado resultados prometedores en modelos experimentales (Pareyson, 2009) |
Síndrome de Angelman | [pic 9] http://huelvabuenasnoticias.com | El síndrome de Angelman (SA) es un trastorno de base genética causado por la falta de funcionamiento de ciertos genes localizados en el cromosoma 15 de origen materno. (Pallarés, 2005) | Es un desorden genético causado por una delección del cromosoma 15. (pesántez, 2001) | Se caracteriza por la presencia de retardo mental severo, epilepsia y risa paroxística, ausencia casi total del lenguaje, hiperactividad ataxia, microcefalia, braquicefalia, boca exageradamente amplia, excesiva separación de los dientes, protrusión lingual y prognatismo. Se evidencian claramente después de los 3 años de edad. (pesántez, 2001) | No aplica. | Uso de antiepilépticos y control periódico con médico general, odontólogo, nutricional y psiquiatría. (Pallarés, 2005) |
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