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Tuberculosis

THEBIGMSOUTHSIDE26 de Septiembre de 2011

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E. Coli productores de diarrea Editar sección

Características bioquímicas Editar sección

Estructura antigénica Editar sección

La estructura antigénica de Escherichia coli es compleja. Existen cuatro antígenos: el antígeno H (flagelar), el antígeno K (capsular), el antígeno O (somático) y el antígeno F (fimbrias/pili); de los que existen 75, 102, 167 y 12 variantes, respectivamente. Con la definición antigénica del microorganismo conocemos la cepa. El conocimiento de la cepa productora de la infección tiene interés epidemiológico. Para denominar una cepa específica empleamos una fórmula antigénica obtenida mediante el esquema de Kauffman-White para la especie. Así sabemos que el serotipo O157:H7 es un clon singular de Escherichia coli productor de diarrea hemorrágica; el serotipo O26:B6 es productor de diarrea; etc.

Antígeno Variantes

Antígeno H (flagelar) 75

Antígeno K (capsular) 102

Antígeno O (somático) 167

Antígeno F (fimbrias / pili) 12

Determinantes de patogenicidad Editar sección

1. Adhesinas: son moléculas que median la capacidad de interacción de la bacteria con los enterocitos. Se dividen en varios tipos moleculares:

1. Factores antigénicos de colonización (CFA): CFA/I a CFA/III.

2. Fimbrias de adherencia agregativa (AAF): AAF/I y AAF/II.

3. Proteína formadora de lazos/uniones (Bpf): es una fimbria especial laxa. Mediante esta molécula la bacteria se abraza a la célula diana, se aproxima y se une a ella.

4. Intimina.

5. Proteína Ipa: permite la fijación y la posterior invasión. Es una proteína de origen plasmídico.

6. Etc.

2. Toxinas: solo producidas en algunas bacterias.

1. Enterotoxinas citotónicas termolábiles (LT): LT-I y LT-II.

2. Enterotoxinas citotónicas termoestables (ST): STa y STb.

3. Enterotoxinas citotóxicas (Stx): Stx-1 y Stx-2. Estas toxinas son propias de Shigella y destruyen los enterocitos.

Modalidades patógenas Editar sección

La combinación de los diferentes determinantes de patogenicidad en E. coli da lugar a varias modalidades patogénicas princilaes, de las cuales destacan seis:

1. Escherichia coli enteropatógeno (ECEP)

2. Escherichia coli enteroagregativo (ECEA)

3. Escherichia coli enteroagregativo difuso (ECEAD)

4. Escherichia coli enterotóxico (ECET)

5. Escherichia coli enteroinvasivo (ECEI)

6. Escherichia coli enterohemorrágico (ECEH)

Escherichia coli enteropatógeno (ECEP) Editar sección

Esta modalidad produce un fenómeno A/E (attachment/effacement), es decir, de fijación y borrado. E. coli ECEP se une a la mucosa y eliminan las microvellosidades, reduciendo la capacidad de absorción del intestino. E. coli ECEP se fija a distancia mediante una unión de carácter laxo a los enterocitos a través de la proteína Bpf. Posteriormente, se produce la secreción de proteínas bacterianas a través del sistema de secreción tipo III. Así, se produce la inserción de la proteína "Tir" (Receptor Translocado de la Intimina) en la membrana de la célula diana. La proteína "Tir" produce una fijación fuerte a través de la intimina bacteriana y produce el contacto físico entre la bacteria y la célula. De esta forma se produce la proliferación bacteriana y la formación de microcolonias en la superficie celular. Se genera la destrucción de las microvellosidades sin la intervención de toxina alguna, se produce únicamente por la proliferación de estas microcolonias. La destrucción de las microvellosidades producen un proceso diarréico que cursa con diarrea osmótica como consecuencia de la pérdida en la capacidad de absorción. E. coli ECEP afecta sobre todo a niños de países en vías de desarrollo y a turistas.

El cuadro clínico

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