Virologia Y Agentes Virales

Generalidades de la virología y agentes virales

La ciencia de la virología se fundó en 1892 cuando Dmitri Ivanovski descubrió la enfermedad del mosaico de las plantas de tabaco era transmisible y el agente que la trasmitía no era una batería, poco después se pudo captar que tal agente era infeccioso y podía difundirse a través del gel o precipitarse en alcohol, propiedades que hasta ese entonces eran desconocidas por lo cual se creía que esta enfermedad era producida por un principio infeccioso liquido. En 1935, W.M. Stanley descubrió que esto se debía a un virus formado en su mayor parte por una proteína cristalizable.

Los virus son fragmentos de acido nucleído (ADN o ARN) que se encuentran en el interior de una capa proteica llamada cápside que depende por completo de células huésped para su replicación; los virus carecen de actividad metabólica endógena y no producen su propia energía, por ende difieren totalmente de las bacterias en general. Algunos virus carecen de cubierta, por lo cual la adquieren al efectuar un brote a través de la membrana de un huésped, aunque la mayoría de los virus con cubierta producen brote ya sea a través de la membrana celular, el aparato de golgi, el retículo endoplasmatico o la membrana nuclear como es el caso de el virus del herpes.

Los virus humanos se pueden clasificar ya sea por sus entidades infecciosas, por su estructura y su taxonomía, se nombran y se clasifican con base en ciertas características que incluyen composición del acido nucleíco, forma de la cápside, presencia o carencia de cubierta y homología genética, de igual forma se organizan en ordenes, familias, subfamilias y géneros empleando información epidemiológica como el tipo de trasmisión y el sitio de infección tenemos los virus entéricos, virus hepáticos, virus respiratorios y virus de transmisión sexual.

Para su replicación los virus tienden a seguís un procedimiento que consta de unirse a una célula huésped a la cual deben entrar y perder la cubierta para replicar sus partes formando nuevos virus y por ultimo escapar. Al unirse con las células huésped cada virus invade un número determinado de tipos celulares, la especificación infecciosa va a depender en gran parte de la disponibilidad del receptor que se ubica en la superficie de la célula huésped y las superficies virales reconocen, la adhesiva viral reconoce una glucoproteica sobre la superficie de la célula huésped, estas se enlazan con el receptor e inicia el proceso de internalización. Una vez ocurrido esto al virus le es permitido penetrar al citoplasma de la célula blanco. Para que se produzcan nuevos virus es necesario que se libere el acido nucleíco de la cápside para permitir que las enzimas celulares lleguen al acido nucleíco viral.

Existen diferentes dos tipos de células huésped, las permisivas que se caracterizan por cumplir los siguientes dos requisitos: expresa receptores que permiten que el virus penetre a ellas y contiene enzimas u otros factores que apoyan las necesidades de replicación del virus que ocurre en el núcleo de estas. Y las no permisivas donde se da este proceso de replicación en el citoplasma. Para el ensamblaje de nuevas partículas es necesario que ocurran antes cuatro procesos que son: producir ARN mensajero a partir de la transcripción normal de ADN mediante enzimas celulares entre otros métodos; segundo es preciso que el virus codifique cualquier proteína necesaria para la replicación del genoma viral. Tercero, debe replicarse el acido nucleíco viral y cuarto las proteínas estructurales del virus tiene que sintetizarse junto con otras proteínas que quedaran dispersas dentro de la nucleocàpside; tras la síntesis de las proteínas se produce el ensamblaje por un proceso llamado morfogénesis, las proteínas desprendidas parcialmente primero se ensamblan dentro de càpsomeros y después dentro de cápsides y por último los virus sin cubierta se acumulan dentro del citoplasma o el núcleo de la célula huésped y escapan en un estallido cuando la célula produce autolisis y los virus cubiertos escapan mediante brotes a través de la membrana huésped.

Los efectos citopàticos que se observan con mayor frecuencia debido a virus tanto de ADN como ARN son redondeo de la célula, formación de células gigantes, destrucción celular, hemadsorciòn, vacuolaciòn citoplasmática, generación de cuerpos de inclusión en el citoplasma o en el núcleo, roturas en los cromosomas de las células huésped , alteraciones en la integridad de los lisosomas y en la sintáis de macromoléculas celulares, daños naturales de el exterior, deposito de proteínas virales en forma de de inclusiones celulares y cambios en las glucoproteinas de la membrana. Mientras que otros virus ocasionan hiperplasia en la célula huésped que produce muerte celular focal formando pústulas relacionadas principalmente con infecciones por poxvirus.

Las personas suelen relacionar los virus con el inicio rápido de síntomas y signos de infección. Sin embargo, algunos virus producen manifestaciones de infección después de permanecer latentes durante años y otros causan enfermedades de progresión lenta.

La respuesta inmunitaria depende de varios factores como la dinámica de la infección, si se produce o no viremia primaria, si la infección es citolítica o no citolítica, si la infección es lenta, activa o latente, si las células infectadas expresan antígenos virales sobre sus superficies y si el virus tiene o carece de cubierta. En general después de que los virus entran a nuestro cuerpo se replican de manera local y después se diseminan a nuevos sitios, donde experimentan replicación más amplia.

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