SINDROME METABOLICO

UNIVERSIDAD EMILIANO ZAPATA[pic 1]

ENDOCRINOLOGÍA Y NEUROENDOCRINOLOGÍA

SÍNDROME METABÓLICO

DOCENTE: CESAR IVAN ROMO SAENZ.

EQUIPO:

ULISES LUCIANO JIMENEZ

MARIA TERESA REYES VILLALOBOS

MONSERRAT SARAHI CAVAZOS MORENO

ROSA SELENE MARTÍNEZ GALINDO

ADRIANA MELISSA GONZÁLEZ ALGARA

LPYN-7N

ESCOBEDO, 26 DE JUNIO DEL 2021.

Síndrome Metabólico

El síndrome metabólico (SM) es una condición patológica expresada por un defecto del receptor insulínico que a su vez genera resistencia a esta hormona. En este síndrome, la probabilidad de sufrir diabetes mellitus tipo 2 (DM2) aumenta, siendo el principal desencadenante la obesidad. Es un conjunto de factores de riesgo vascular que incluye, además: hipertensión (HTA) y enfermedades cardiovasculares (CVD), bajos niveles de lipoproteínas de alta densidad, altos niveles de triglicéridos entre otros. En la actualidad, la prevalencia del síndrome en las sociedades desarrolladas aumenta y se relaciona con el envejecimiento.

Recientemente, se ha relacionado el SM con el envejecimiento patológico, incluido el deterioro cognitivo y los daños estructurales en el sistema nervioso central. Específicamente, los estudios sobre el SM han descrito un perfil de mayor deterioro cognitivo general y riesgo de demencia, así como déficit neuropsicológico concreto, probablemente relacionado con la alteración de la sustancia blanca. Los efectos independientes de los factores de riesgo vascular en la cognición se han estudiado anteriormente, así como su influencia en la integridad estructural del cerebro.

El sistema nervioso autónomo y su actividad parecen estar íntimamente ligados a esta patología, debido al control que este ejerce sobre el metabolismo lipídico y glucolítico en órganos albo como tejido adiposo, músculo esquelético, páncreas e hígado. La elevación de la actividad autonómica simpática afín con el incremento en la actividad de los nervios celiacos se relaciona con un aumento en la actividad α2 (receptor adrenérgico), lo que ocasiona disminución en la producción de insulina y esta a su vez disminuye la entrada de glucosa a otros órganos, asegurando así la oferta de esta fuente de energía al músculo esquelético durante el ejercicio. Adicionalmente, esta disminución de la insulina permite que predomine el efecto de las catecolaminas en el tejido adiposo al estimular los receptores β1,2,3 del adipocito, promoviendo la actividad y traslocación de la lipasa hormono sensible para que libere de esta forma los ácidos grasos necesarios para la β-oxidación muscular. Concomitantemente se promueve la glucogenólisis en hígado para proveer la glucosa necesaria al músculo esquelético.

Fisiopatología del síndrome metabólico

Como ya se había mencionado anteriormente, el Síndrome Metabólico (SM) constituye una serie de anormalidades metabólicas que determinan un mayor riesgo de padecer enfermedad CVD y DM2. 

Inicialmente se consideró al SM como la expresión fenotípica de la resistencia a la insulina, la cual es una respuesta anormal del organismo a su acción en los tejidos periféricos. Las células 8 pancreáticas aumentan su secreción produciendo hiperinsulinemia, la cual se pensó era responsable de muchos de los fenómenos encontrados en el SM.

Actualmente existen conceptos en la patogenia del Síndrome Metabólico son:

 Obesidad y síndrome metabólico. El tejido adiposo en las personas con obesidad es insulinorresistente, lo que eleva los ácidos grasos libres (AGL) en el plasma. Éstos tienen un efecto directo en los órganos diana de la insulina, como hígado y músculo, mediante acciones específicas que bloquean la señalización intracelular del receptor de insulina. Este fenómeno, conocido como lipotoxicidad, sería responsable de la resistencia a la insulina en estos órganos y la falta de regulación pancreática a la glicemia elevada. Además, los AGL serían capaces de aumentar el estrés oxidativo, el ambiente pro inflamatorio sistémico y disminuir la reactividad vascular, determinan una supresión insuficiente de la lipasa hormono sensible del adipocito, mayor incremento de AGL y auto perpetuación del ciclo.

En los pacientes con SM el tejido adiposo es de predominio central, asociado a mayor cantidad de grasa visceral comparado con la distribución periférica de ésta. Los adipocitos de la grasa visceral son metabólicamente más activos, liberando mayor cantidad de AGL26 y citoquinas inflamatorias que drenan directamente al hígado a través de la circulación portal.

El adipocito como célula inflamatoria. El estado proinflamatorio asociado a la obesidad (y por tanto al SM) se explica por la presencia de células inflamatorias entre las células adipocitarias y por la actividad inflamatoria propia de los adipocitos.

El efecto de las citoquinas inflamatorias sobre la sensibilidad insulínica es conocido. El Factor de Necrosis Tumoral-α produce una fosforilación anormal del sustrato del receptor de la insulina, que a su vez produce una nueva fosforilación en un sitio incorrecto del receptor de insulina (serina en lugar de tirosina) y con esto una alteración en su transducción El mecanismo por el cual las citoquinas inflamatorias alteran la fosforilación normal del receptor de insulina es mediante la activación de "Suppressor of cytokine signalling 3" (SOCS-3), una proteína capaz de interferir con dicha fosforilación y también degradar al IRS30.

La adiponectina es una citoquina antiinflamatoria producida exclusivamente por los adipocitos. Es capaz de aumentar la sensibilidad a la insulina e inhibir varios pasos en el proceso inflamatorio. También disminuiría la producción hepática de glucosa y la lipólisis. La disminución de adiponectina se asocia, en modelos experimentales y clínicos, con SM y progresión de enfermedad cardiovascular.

Los alimentos también se han involucrado con el estado proinflamatorio asociado a la obesidad.

Efectos no clásicos de la insulina. La insulina posee efectos vasodilatadores, antitrombóticos, antiinflamatorios, antioxidantes y natriuréticos, los que se verían alterados en caso de resistencia a la insulina. Estos efectos explican algunas de las alteraciones observadas en el SM, especialmente en cuanto al mayor riesgo aterotrombótico. Así, la resistencia a la insulina se transforma en un estado capaz de determinar un mayor riesgo de eventos cardiovasculares. Las consecuencias sistémicas de la resistencia a la insulina determinan un aumento de las especies reactivas de oxígeno y disminución de la actividad del óxido nítrico sintetasa endotelial (e NOS). Esto se acompaña de aumentos a nivel local y sistémico en endotelina y angiotensina, potentes moléculas vasoconstrictoras e inflamatorias, que también están involucradas en la generación de estrés oxidativo. Lo anterior conduce a un estado inflamatorio crónico en la pared vascular y a disfunción endotelial, que finalmente determinará la ateromatosis y el eventual episodio agudo de la placa.

Factores genéticos. Explicarían la resistencia a la insulina en individuos no obesos, poblaciones asiáticas y parientes directos de personas diabéticas. El polimorfismo de la "Fatty Acid Binding Protein 2" (FABP2), es uno de los genes candidatos que han sido asociados con la resistencia a la insulina y la obesidad. Esta proteína participa en el transporte de ácidos grasos de cadena larga a nivel intestinal. Los portadores de un alelo específico (Thr54) en FABP2 tienen el doble de afinidad por ácidos grasos de cadena larga que aquellos con la forma nativa, lo cual podría llevar a un aumento de los AGL en la circulación con la consecuente lipotoxicidad.

Rol de los PPAR (Receptor del proliferador peroxosimal activado). Los PPAR son receptores intracelulares capaces de modular el funcionamiento de los órganos metabólicamente activos. Existen 3 tipos de PPAR (α, ß y γ). Los PPAR y son esenciales para la diferenciación y proliferación normal de los adipocitos, como también para el almacenamiento de los ácidos grasos en ellos. Son capaces de aumentar la síntesis de adiponectina y de evitar la salida de AGL a la circulación. No está clara la regulación endógena de los PPAR y, pero su modulación mediante agonistas puede determinar una disminución de la RI y, con esto, una mejoría en el SM.

Objetivo

El objetivo principal de la intervención con pacientes con SM es prevenir el desarrollo y complicación de enfermedad crónicas. La terapia de primera línea está dirigida hacia la pérdida de peso mediante dieta y estimulación aeróbica; a su vez mantener el control de los factores de riesgo mayores: colesterol (LDL), hipertensión arterial (HTA), diabetes mellitus tipo 2 (DM2), enfermedades cardiovasculares (CVD) y alteración en el metabolismo de hidratos de carbono. Por lo tanto, la valoración inicial de todo paciente con riesgo de SM debe conformarse por medio de una encuesta inicial para obtener datos sobre su actual situación de salud.

GRAFICA AQUIII de peso, talla, IMC

Resultados

De acuerdo a los datos obtenidos en las encuestas que fueron aplicadas a 50 pacientes los cuales ya cuentan con SM o riesgo a padecer una o varias enfermedades crónicas relacionadas. Siendo el 80% del total de las consultadas mujeres y el 20% hombres, de los cuales el 24% padecen algún tipo de diabetes mellitus, el 10% padece de hipertensión, el 20% presentan una enfermedad cardiaca, y el 16% manifiesta una enfermedad relacionada con la tiroides. Así mismo de los pacientes entrevistados, solo el 26% asisten regularmente al control médico especialista, solo el 18% llevan un estilo de vida saludable con dieta balanceada y ejercicio aeróbico; y lo más alarmante es que el 30% mantienen malos hábitos como fumar y/o beber bebidas alcohólicas, en combinación con un estilo de vida sedentaria, se convierten potencialmente en factor de peligro a desarrollar una complicación en SM o enfermedades crónicas antes mencionadas.

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