Sindrome Metabolico

SINDROME METABOLICO

Conceptos

Es un concepto clínico que se caracteriza por la asociación de diabetes mellitus, intolerancia a la glucosa, hipertensión areterial primaria, obesidad central, dislipidemia, hiperlipidemia, hiperfibrinogenemia, microalbuminuria y arterosclerosis.

De acuerdo con la organización mundial de la salud (OMS ) (1998), el síndrome metabolico está compuesto por las siguientes caracteria¡sticas clínicas, antropométricas y bioquímicas:

Hipertensión arterial

(presión sistólica ≥160 mmHg, presión diastólica ≥90mmHg)

dislipidemia

triglceridos ≥150mg/dl

Colesterol HDL

(Hombres <35mg/dl; Mujeres <39mg/dl)

Obesidad

(índice de masa corporal ≥30kg/m ; relación cintura cadera ( Hombres ≥0.90; Mujeres ≥0.85)

microalbuminuria: ( mayor a 20 microgramos/minuto) y transtornos en la homeostasia de la glucosa tales como: glucemia en ayunas alterada: 111 a 125mg/dl; diabetes mellitus.

( American Diabetes Asociation): glucosa en ayuno ≥126mg/dl. En la curva de tolerancia a la glucosa

intolerancia a la glucosa: glucemia entre 140 a 199mg/dl a los 2 horas.

Diabetes mellitus se diagnostica cuando la glucemia es igual o mayor a 200mg/dl, según la OMS

Etiologia

*El síndrome metabólico está asociado con muchas afecciones y factores de riesgo. Los dos factores de riesgo más importantes son:

*Peso extra alrededor de la parte media del cuerpo (obesidad central). El cuerpo puede describirse como "en forma de manzana".

La resistencia a la insulina, en la cual el cuerpo no puede usar la insulina eficazmente. La insulina se necesita para ayudar a controlar la cantidad de azúcar en el cuerpo. La insulina ayuda a que el azúcar (glucosa) de la sangre entre en las células. Si uno tiene resistencia a la insulina, el cuerpo no responde a ésta y el azúcar de la sangre no puede entrar en las células. Como resultado, el cuerpo produce cada vez más insulina. Los niveles de insulina y de azúcar en la sangre se elevan, afectando la función del riñón y elevando el nivel de las grasas en la sangre, como los triglicéridos.

La resistencia insulínica se define como un estado caracterizado por una disminución de la acción de la insulina, lo cual implica una respuesta biológica subnormal a las acciones de esta hormona.

Las acciones de la insulina son variadas y bien conocidas, con una acción central sobre el metabolismo de la glucosa, consistente en favorecer su captación por parte del músculo y disminuir su producción a nivel hepático. Otros efectos son aumentar la síntesis de proteínas(anabólico) y de grasa (lipogénico), y disminución de la oxidación de las grasas (efecto antilipolítico).

La disminución de la acción de la insulina se traduce en una mayor actividad de la célula beta pancreática, con una hiperinsulinemia compensatoria, hasta el momento en que el páncreas claudica. Cuando esto ocurre, se produce hiperglicemia y a nivel del tejido adiposo un menor depósito de grasa y una aumento de los ácidos grasos no esterificados en la sangre.

RESISTENCIA INSULÍNICA Y BALANCE ENERGETICO

Uno de los efectos de la insulina es estimular el depósito de grasa, y por lo tanto los sujetos más insulinosensibles tienden a almacenar grasa en vez de oxidarla

PAPEL DEL FACTOR DE NECROSIS TUMORAL ALFA EN LA RESISTENCIA INSULÍNICA

El factor de necrosis tumoral(TNF-alfa) es una citoquina producida en el tejido adiposo humano. Sus niveles se correlacionan positivamente con el índice de masa corporal, porcentaje de grasa corporal y con los niveles plasmáticos de insulina y triglicéridos. El TNF-alfa, inhibe la señal insulínica a nivel de la fosfoinositol-3- quinasa y por inhibición de la fosforilación de la tirosina del IRS-1.

OBESIDAD CENTRAL

El depósito excesivo de grasa a nivel abdominal se asocia con una mayor hidrólisis de triglicéridos y con un aumento de los ácidos grasos libres circulantes, los cuales a la vez provocan mayor resistencia a la insulina en el músculo esquelético, disminución de la degradación de insulina y mayor producción de glucosa en el hígado.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Causada principalmente por un aumento de la actividad simpática y mayor retención hidrosalina. Contribuirían a esto una alteración en la bombre Na/Li en la membrana celular, y una alteración de la concentración intracelular de magnesio y calcio.

DISLIPIDEMIA

El patrón característico de dislipidemia observada en los pacientes con RI, consiste en una aumento de triglicéridos en ayunas y en situación psprandial, disminución de HDL-colesterol y aumento de LDL pequeñas y densas. El mecanismo propuesto es que menor acción de la insulina en el tejido adiposo condiciona una mayor lipólisis, lo cual aumenta la oferta de ácidos grasos libres al hígado, traduciéndose en una mayor producción hepática de triglicéridos, apo B y VLDL.

Otros factores de riesgo

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