BUSTITALLER

ECOCARGDIOGRAMA

ATEROMATOSIS

1. Ateromatosis

• El mecanismo causal preciso de la Ateromatosis no es bien conocido, pero actualmente se saben muchos aspectos del mismo y se continúa investigando

Activamente. A través de estudios epidemiológicos ha sido posible relacionar la Ateromatosis con diversos factores de riesgo, aunque se desconoce el mecanismo exacto por el que estos factores producen la Ateromatosis. Sin embargo, sí está demostrado que la actuación sobre estos factores de riesgo disminuye la incidencia y severidad de la Ateromatosis y sus complicaciones. La Ateromatosis se caracteriza por el desarrollo de una serie de lesiones en la pared arterial que van desde la lesión inicial, en la que se observan acúmulos de grasa en la pared arterial, hasta las lesiones más avanzadas, en las que puede haber infiltrado graso, proliferación celular, material trombótico, tejido cicatricial y calcificación. La causa exacta de la génesis y desarrollo de las lesiones ateroscleróticas no es bien conocida. La teoría más ampliamente aceptada es la de la infiltración lipídica. Según esta, el colesterol de la sangre penetra en exceso en la pared arterial, lo que favorece el paso de glóbulos blancos a la misma, donde se transforman y se cargan de depósitos lipídicos. Estos cambios inducen la proliferación de las células musculares lisas de la pared arterial. Todo esto da lugar a que la pared de la arteria quede infiltrada por grasas, glóbulos blancos y células musculares lisas, dando lugar a la placa de ateroma.

GRADOS DE ATEROMATOSIS, MONNTGOMERY Y COLS.

I normal

II engrosamiento intimal difuso (de aspecto plano y sin protrusión)

III placa simple (placa ateromatosa protruyente menor de 5mm)

IV placa compleja (placa ateromatosa protruyente mayor de 5mm)

V Debris (placa Ateromatosis que independientemente de su tamaño, se halla complicada porque tiene un componente móvil por trombo adherido.

Se asocian a fenómenos embólicos los grados IV y V. Así como las placas con nicho ulceroso con profundidad mayor de 2mm.

GASES ARTERIALES

VALORES NORMALES VALORES PACIENTE

PH ----------------------- 7.35 – 7.45 7.42

PaO2 -------------------- 60-65 mmHg 84

PaCO2 ------------------ 30+/-2 mmHg 37

HCO3------------------- 20+/-2 mmHg 24.8

BE ------------------------ +/- 3 mmol/L -0.5

SaO2-------------------- > 90% 96

Por los gases arteriales de ese paciente se puede concluir que cursa con una alcalosis metabólica dada por la disminución de hidrogeniones en plasma con aumento del HCO3 secundario a metabolismo renal principalmente, en el momento no se encuentra en una forma compensatoria dado que las cifras de PCO2 no van en disminución aunque es probable que el paciente proximante entre en mecanismo compensatorio de hiperventilación Entre las causas mas probables de este tipo de trastorno se encuentra Paciente quienes se encuentran en diálisis pero cursan con urgencia dialítica, trastornos hidroelectrolíticos como (hipokalemia)¸ disminución de la perfusión renal como trauma renal, isquemia renal o la hipovolemia y entra las ultimas causas trastornos metabólicos como el sx de Cushing por retención de sodio con mecanismo compensador de perdida de potasio e hidrogeniones, o trastornos de secreción inapropiada de las hormonas suprarrenales

ELECTROCARDIOGRAMA

• Esta bien tomado

• Ritmo regular

• Eje: 10°

• Sinusal por q esta precedido por ondas P

• Ondas P: 0.8 seg es positive en DII y negativa en AVR esta normal por lo que podemos descartar crecimiento auricular

• Seg. PR: 0.12 seg Se encuentra normal por lo descartamos un Sx. De preexitacion y bloqueos auriculares

...