M-CSF

M-CSF citoquina que juega un papel esencial en la regulación de la supervivencia , proliferación y diferenciación de células precursoras hematopoyéticas , fagocitos mononucleares , especialmente tales como macrófagos y monocitos . Promueve la liberación de quimiocinas proinflamatorias , y por lo tanto juega un papel importante en la inmunidad innata y en los procesos inflamatorios . Juega un papel importante en la regulación de la proliferación y la diferenciación de los osteoclastos , la regulación de la reabsorción ósea , y es necesaria para el desarrollo normal de los huesos . Necesario para la fertilidad masculina y femenina normal. Promueve la reorganización del citoesqueleto de actina , regula la formación de las ondulaciones de la membrana , adhesión celular y la migración celular. Juega un papel en el aclaramiento de lipoproteínas. La expresión aberrante de Csf1 o CSF1R puede promover la proliferación de células de cáncer , la invasión y la formación de metástasis . La sobreexpresión de Csf1 o CSF1R se observa en un porcentaje significativo de mama , de ovario , de próstata , y cáncer de endometrio . La expresión aberrante de Csf1 o CSF1R puede jugar un papel en las enfermedades inflamatorias , tales como artritis reumatoide , glomerulonefritis , aterosclerosis , y el rechazo de aloinjertos . 3 isoformas de la proteína humana se producen por corte y empalme alternativo . Nota: Esta descripción puede incluir información de UniProtKB .

El receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) es el miembro fundador de la familia ErbB de cuatro receptores tirosina quinasas relacionadas estructuralmente. En los seres humanos esto incluye Her1 (EGFR, ErbB1), HER2 (Neu, ErbB2), HER3 (ErbB3), y Her4 (ErbB4). El símbolo de genes, de ErbB, se deriva del nombre de un oncogén viral para que estos receptores son homólogos: Eritroblástica leucemia viral Oncogene. Insuficiente de señalización de ErbB en los seres humanos se asocia con el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas, tales como la esclerosis múltiple y la enfermedad de Alzheimer. [1] En los ratones pérdida de la señalización por cualquier miembro de los resultados de la familia ErbB en letalidad embrionaria con defectos en los órganos, incluyendo los pulmones, la piel , corazón, y cerebro. La señalización de ErbB excesivo está asociado con el desarrollo de una amplia variedad de tipos de tumor sólido. ErbB-1 y ErbB-2 se encuentran en muchos cánceres humanos, y su señalización excesiva pueden ser factores críticos en el desarrollo y la malignidad de estos tumores.

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