Paralisis Cerebral Infantir

La detección temprana de las encefalopatías en el niño permite descubrir, desde el período

neonatal y en los primeros meses de vida, signos de sospecha de una alteración del

neurodesarrollo. Esto se logra por los antecedentes pre-peri y postnatales y a un examen

neurológico exhaustivo donde no solo se tiene en cuenta la cronología de la aparición de las

pautas madurativas sino también el comportamiento del niño en las distintas áreas de la

conducta, no obstante el 90% de estos casos actualmente se identifican en las consultas de

neurodesarrollo durante los primeros 24 meses de edad (4).

Existen muchas definiciones, pero según la Academia Americana de parálisis cerebral, se

denomina así a toda anormalidad de la función motora debida a un defecto, lesión ocriticada precisamente porque a veces el defecto ocurre a nivel de la médula (1). Otros

autores prefieren el término de lesión estática de sistema nervioso central (5).

Por lo tanto, el término parálisis cerebral no describe ninguna enfermedad específica ni un

grupo homogéneo desde el punto de vista clínico y etiológico. Se utiliza más bien para definir

a toda lesión neurológica residual producida por lesiones no progresivas del encéfalo,

consecutivas a causas pre, peri y posnatales que se manifiesta, esencialmente, por un

trastorno motor aislado, o en la mayoría de los casos, asociados a otras alteraciones del

lenguaje, sensoriales, psicológicas, convulsivas, de aprendizaje, etc.

En épocas anteriores se sobreestimó el papel de la asfixia intraparto como causa de PCI, luego

se reconoció que en la mayoría de los casos diagnosticados no se recogía este antecedente.

Hoy se valora el papel de factores, genéticos, infecciosos, inflamatorios, inmunológicos,

vasculares, de la coagulación, metabólicos y hormonales en la patogenia del daño cerebral. La

encefalopatía hipóxico-isquémica ha sido el mejor predictor de secuelas neurológicas pero no

debe verse como un factor de riesgo causal de PCI sino como indicador pronóstico aislado. La

presencia de líquido meconial se asocia a algún aumento en el riesgo de daño neurológico

pero solo si este es espeso y asociado a otras pruebas positivas (7-8). Hoy ya se conoce que

las causas antenatales constituyen la gran mayoría de las causas de PCI sobre todo en países

industrializados pero todavía queda un gran camino por recorrer en el estudio de su

etiopatogenia (9).

El diagnóstico temprano de la parálisis cerebral ofrece grandes dificultades. Esto se debe a

que un niño pequeño con lesión motora cerebral no presenta signos claros de espasticidad y

solo cuando esta es severa se puede diagnosticar en los primeros meses.

Según la localización (3-4) de la afectación la parálisis cerebral puede manifestarse de las

siguientes formas:

- Corticoespinal: PCI espástica.

- Núcleos grises de la base: PCI discinética.

- Cerebelo: PCI atáxica.

Los métodos diagnósticos incluyen los estudios de neuroimagen fundamentalmente y solo

cuando estos no son concluyentes están indicadas pruebas genéticas, metabólicas y estudios

de la coagulación. El electroencefalograma tiene también su indicación específica (3). El

pesquizaje de las alteraciones sensoriales y cognitivas debe formar parte de la evaluación de

estos pacientes por la frecuencia con que estas se presentan. Posteriormente se recomiendan

evaluaciones del medio familiar y escolar donde se desarrollan.

Para la evaluación integral de estos niños se requiere del concurso de múltiples especialidades

médicas, psicopedagógicas y sociales.

Actualmente se reconocen

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