Manuel Elkin

El inmunólogo Manuel Elkin Patarroyo lleva años tratando de resolver la pregunta que se formuló desde 1970: ¿cómo lograr una vacuna sintética? Esta semana hizo un nuevo anuncio que alertó al país y trascendió fronteras. ¿Está más cerca de lograrlo?

El Espectador quiso ir más allá del promisorio anuncio sobre el logro de la vacuna sintética, ya no solamente para la malaria, sino para 517 enfermedades infecciosas que matan a 17 millones de personas al año. ¿Noticia? Por supuesto. ¿Realidad? Más científica que de salud pública… Aún no podemos vacunar a nuestros hijos contra ellas. Pero la revista Chemical Reviews, la séptima más leída por la comunidad científica, le abrió sus páginas para que informara sobre el alcance de sus investigaciones. El camino no está del todo recorrido. El científico habló sobre sus aciertos y fracasos.

¿Cómo empezó todo?

Estábamos trabajando en una vacuna contra la tuberculosis (TB), pero nos estrellamos porque al curí, el modelo en el cual se pueden ensayar las vacunas contra esta enfermedad, le da TB hasta con la misma vacuna.

¿Por eso cambió de TB a malaria?

Porque el modelo experimental no era el apropiado. Podía resolver rápidamente el problema químico, pero no el inmunológico.

¿Por qué una vacuna sintética?

Primero, por el bagaje donde había estudiado, en Rockefeller University, donde estaba Henry Kunkel, quien junto a su alumno Gerald Edelman averiguaron la estructura química de los anticuerpos. Pero a 20 metros tenía su laboratorio el profesor Bruce Merrifield, quien hacía lo opuesto, síntesis química de proteínas y por eso a Edelman le dieron el Premio Nobel en 1972 y a Merrifield el de Química en 1984. Yo prácticamente me crié en ese medio, ni siquiera fue algo planeado. Por eso desde el principio pensé en vacuna sintética.

¿Cómo funcionaba la primera vacuna que anunció contra la malaria, la SPf66?

Mezclé los dos componentes: no la trabajé solamente contra el merozoito (el segundo estado del parásito en el organismo humano), sino que incluí un pedacito del esporozoito (etapa embrionaria). Es la primera vacuna multiestadio, porque incluye las dos fases.

¿Cuál fue la razón por la cual la SPf66 obtuvo resultados diferentes en los ensayos realizados en diferentes países?

Variaciones genéticas de la población de los individuos.

¿Y frente a los realizados en los ensayos en Mozambique y Tailandia, donde la vacuna no demostró eficacia?

La de Tailandia no fue producida por nosotros sino por el ejército de los EE.UU. En Mozambique el estudio falló porque la estrategia en recién nacidos debe ser completamente diferente, porque el sistema inmune del recién nacido no está desarrollado.

¿Les faltaban todavía algunas piezas para armar el rompecabezas de la vacuna?

Sin duda. Para mí quedó muy claro desde el principio que al no lograr yo superar el 55% (de efectividad), el vaso lo tenía medio vacío y que por consiguiente tenía que frenar en seco, independientemente de que se me viniera el mundo encima, y dedicarme a buscar lo que faltaba. Era deshonesto de mi parte, sabiendo que las vacunas imperfectas pueden llegar a incrementar el riesgo de desarrollo de la enfermedad.

¿Cuáles son las ventajas de una vacuna sintética?

En las vacunas sintéticas usted puede modificar las moléculas, puede producir grandes cantidades, son estables, se mantienen a temperatura ambiente, cada lote es reproducible, lo que no pasa con las biológicas. Además son baratísimas.

Mencionó dos fases de evolución del parásito en el organismo del ser humano. ¿Le apuntan ahora a una de ellas en especial?

Lo que hemos descrito hasta el momento es la fase que se encuentra en la sangre, el merozoito, que es el “segundo anillo de seguridad”. Pero tenemos muy avanzado el primero. Estamos trabajando a fondo para tener una vacuna que proteja contra las distintas etapas de la enfermedad.

En este momento, lo que tienen claro es el mecanismo por el cual se infecta el glóbulo rojo, que es la segunda fase.

En el 90%.

¿Qué secretos han revelado estos estudios?

Primero, el concepto: para poder desarrollar vacunas hay que buscar los fragmentos con los cuales los microbios se agarran a las células. Segundo, que esos fragmentos son invisibles al sistema de defensas. Tercero, que había que cambiar ciertos aminoácidos. Cuarto, que eso lleva a unas características estructurales de las moléculas que tienen reglas propias, independientes de la enfermedad; eso permitía ajustar perfectamente la

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