ALFA-SANATOL, UN AGENTE QUIMIOPREVENTIVO CONTRA EL CÁNCER DE PIEL

El α –santalol es un componente activo del aceite de sándalo y se han demostrado efectos preventivos de cáncer de piel en diferentes modelos murinos. Sin embargo, los efectos de α-santalol en el ciclo celular no han sido estudiados ampliamente. Por eso el objetivo del artículo solo era investigar los efectos de este componente en la progresión del ciclo celular tanto en humanos con carcinoma epidermoide en las células A431 mutadas en p53 y células nativas humanas con melanoma UACC-62 para interpretar el mecanismo de acción.

Los métodos utilizados para determinar fueron varios, MTT fue utilizada para determinar viabilidad celular en las células A431 y UACC-62; se utilizó fluorescencia en la clasificación de células activadas, el análisis con tinción de yoduro de propidio se utilizó para determinar la distribución de las células A431 y UACC-62 en el ciclo celular; inmunotransferencia se utilizó para determinar la expresión de varias proteínas y complejos de proteínas implicadas en la progresión del ciclo celular; siRNA para desactivar las células p21 o p53 en A431 y UACC-62 las células y microscopia con inmunofluorescencia para investigar en los microtúbulos de las células UACC-62.

El α –santalol se utilizó en dos concentraciones, la de 50 a 100 µM disminuyó la viabilidad celular de un tratamiento de 24 h y de 50 a 74 µM indujo un paro en el ciclo celular, específicamente en la fase G2 y Mitosis de un tratamiento de 6 h en ambas células: A431 y UACC-62. También alteró la expresión de proteínas del ciclo celular como ciclina A, ciclina B1, Cdc2, Cc25c, p-Cdc25c y Cdk2. Todas estas proteínas con esenciales para la fase G2 y mitosis. Se vio que el tratamiento con el α –santalol reguló la expresión de p21 y eliminó la expresión mutada de p53 en las células A431; por otro lado aumentó la expresión de células nativas de p53 en las células UACC-62. El paro de p21 en las células A431 y p21 junto con p53 en las células UACC-62 no afectó el paro del ciclo celular con el α –santalol. Además, α –santalol causó la despolimerización de microtúbulos similares a la vinblastina en las células UACC-62.

Los resultados revelaron que el tratamiento con α –santalol tiene diferentes efectos sobre las proteínas reguladoras ciclo celular en las células A431 y UACC-62, incluso a través del paro del ciclo celular con causado en G2/M, deteniendo ambas líneas celulares.

El presente estudio demuestra que, además de la inducción de apoptosis por α –santalol observados en estudios in vitro e in vivo, el α –santalol también inhibe A431 carcinoma epidermoide y el crecimiento celular en el melanoma humano.

Este estudio sirve para informar los efectos de α –santalol sobre las células del melanoma, y puede proporcionar datos para el futuro estudio del mismo en cáncer de melanoma en modelos animales. Basados en este

...