ANTIDOTOS

ANTIDOTOS

FOLINATO DE CALCIO

Utilizado en las intoxicaciones por metotrexato, trimetroprín y pirimetamina. El ácido folínico es el derivado 5-formil del ácido tetrahidrofólico, el ácido fólico es la forma activa. El ácido folínico es utilizado principalmente como antídoto de los antagonistas del ácido fólico, sobretodo el metotrexato, que bloquea la conversión de ácido fólico a tetrahidrofólico por acción de la dihidrofolato reductasa. El tratamiento debe realizarse antes de que haya transcurrido un tiempo mayor de 4 horas desde la ingestión del tóxico.

En las intoxicaciones por metotrexato el tratatamiento se debe llevar a cabo administrando vía en infusión una dosis equivalente de 75 mg de ácido folínico cada 12 horas, seguido de una dosis imde 12 mg cada 6 horas durante 5 o 7 días.

Para las intoxicaciones de trimetroprín, se administrarán de 3-6 mg iv de ácido folínico, seguido de 15 mg/día vía oral durante 5-7 días. Para la intoxicación por pirimetamina se deben administrar dosis de 6-15 mg iv. Los efectos adversos más destacados son reacciones alérgicas y pirexia por vía parenteral.

OBIDOXIMA Y PRALIDOXIMA

Utilizadas para las intoxicaciones por compuestos organofosforados. Su mecanismo de acción consiste en estimular la reactivación de la acetilcolinesterasa, como tratamiento adjunto, pero nunca sustituyendo a la atropinización.

La velocidad de reactivación de la acetilcolinesterasa fosforilada varía según la naturaleza del grupo fosforilo. La obidoxima excede a la pralidoxima en rapidez y degradación de la reactivación. Las oximas se metabolizan en gran parte en el hígado, y los productos de descomposición se excretan por el riñón.

El tratamiento de las intoxicaciones por organofosforados es el siguiente: atropina sulfato 2 mg vía sc, im o iv y repetir a intervalos de 5 a 60 min hasta que el paciente muestre los signos de la toxicidad de la atropina. La atropinización deberá mantenerse durante el tratamiento con pralidoxima que debe continuar 48 h o más.

La dosificación de pralidoxima para adultos es 15-30 mg/kg vía im o iv lenta en 5-10 minutos, diluida en solución fisiológica, puede repetirse cada 4 h en las primeras 24 h si es necesario, hasta un máximo de 12 g/24 h. En niños administrar 25-50 mg/kg/8 h iv (velocidad máxima de 10 mg/kg/min).

OBIDOXIMA

Se administra en dosis de 250 mg im o en perfusión iv lenta, pudiendo repetirse a las 2 y 4 h. La dosis máxima es de 5 mg/kg para pacientes adultos. En pacientes pediátricos se deben administrar dosis de 4 mg/kg iv en dosis únicas.

Los efectos adversos de la obidoxina incluyen, dolor en el lugar de la inyección, taquicardia moderada e hipotensión, y parestesia transitoria entre otros.

Los efectos adversos más frecuentes desarrollados con la administración de pralidoxima son vértigo, mareos, trastornos de la visión, hiperventilación, y, con altas dosis, bloqueo neuromuscular.

El tratamiento con las oximas debe de iniciarse tras atropinización, siendo poco eficaz el tratamiento con oximas si se administra después de 36 h de exposición al tóxico. La obidoxima atraviesa la barrera hematoencefálica, siendo una alternativa a la pralidoxima que no lo hace.

No son efectivas en intoxicaciones por fósforo, fosfatos inorgánicos u otros productos que no inhiban las colinesterasas, y relativamente poco efectivos en intoxicaciones por carbamatos. En la intoxicación por carbaril, no debe usarse porque incrementa su toxicidad.

AZUL DE METILENO

Es utilizado para el tratamiento de la metahemoglobinemia producida por otros fármacos como los nitritos. A altas dosis oxida el ión ferroso a ión férrico en la hemoglobina, dando lugar a metahemoglobina, sin embargo a concentraciones bajas reduce la metahemoglobina a hemoglobina.

Se administra por vía iv en solución al 1% en dosisde 1-4 mg/kg, disuelto en 100 ml de solución glucosada, en 5 minutos. Se puede repetir la dosis al cabo de una hora.

Los principales efectos adversos son diarrea, náuseas,vómitos y disuria. La inyección subcutánea causa abscesos necróticos. Con la administración intratecal aparecen trastornos neuronales. Debe administrarse con déficit en Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.

El azul de metileno puede prepararse como fórmula magistral de la siguiente forma: 1 g azul de metileno y 3,5 sulfato sódico decahidratado en 100 ml de agua para inyección y mediante filtración esterilizante, envasarlo en ampollas de 10 ml. No es efectivo en intoxicaciones por anilina y dapsona.

BENCIPENICILINA (PENICILINA G)

Se ha comprobado que protege de la lesión hepática producida por el envenenamiento con Amanitaphalloides. Se han utilizado dosis de 350 mg/kg/día iv. Se cree que la penicilina G se une al ácido gammaaminobutírico (GABA). Debido al daño hepático producido por la Amanita se ocasiona una disminución del aclaramiento de GABA que provocará un aumento de los niveles plasmáticos de éste y esto explica la inhibición neuronal. La administración oral de penicilina reduce la producción de GABA por la flora del tracto gastrointestinal.

ÁCIDO TIÓCTICO

Es una coenzima que participa en la descarboxilación de los alfa-cetoácidos. Se le atribuye un efecto protector sobre las enzimas hepáticas. La dosis habitual es de 100 mg/6 h en 500 ml de SG 5%

...