Alzheimer

UNIVERSIDAD NACIONAL SAN CRISTOBAL DE HUAMANGA

E.F.P MEDICINA HUMANA

Trabajo semestral investigación de bioquímica

CURSO:

Bioquímica

TEMA:

Causas bioquímicas de la enfermedad de Alzheimer

DOCENTE:

León Palomino , Edna

ALUMNO:

AYACUCHO – PERU

2014

La enfermedad de alzheimer se caracteriza por un deterioro global en especial de la perdida de la memoria existe evidenciad de que las alteraciones cognocitivas tienen un sustrato patologicoen el sistema límbico en especial el hipocampo y en la amigdadala y estas a su vez se explican por una serie de alteraciones a nivel bioquímico .

Habrá que advertir las dificultades de interpretación de los reultados y conclusiones en el estudio post mortem pues muchos procesos bioquímicos y enzimáticos pueden ser sencibles a estas condiciones y hacer varible lo resultados y conclusiones finales.

A pesar de este riesgo ,hay resultados mas o menos consistentes que esclarecen el entendimiento de esta enfermedad

Los estudios se han multiplicado recientemente y varias teorías han sido propuestas para explicar la enfermedad , estas pueden ser divididas y categorizadas de la siguiente manera:

I. Alteraciones metabólicos cerebrales debido al consumo de oxígeno y utilización de glucosa

II. Alteración de neurotransmisores

III. Toxicidad de factores medio ambientales aluminio-silicatos

IV. Producción y liberación de aminoácidos exitotoxicos

V. Alteración en la síntesis de proteínas( especialmente la proteína TAU)

VI. Apoptosis

I.-Alteraciones metabólicas cerebrales debido al consumo de oxígeno y utilización de glucosa

Las alteraciones en la tasa metabolica cerebral , el consumo de oxigeno , el flujo sanguíneo cerebral y la utillizacion de gucosa son una de las principales alteraciones en todas las demencias , sin embargo , se desconocen como y porque ocurren tales cambios .

Existe en relación a la glucosa un hipometabolismo cortical en los pacientes conEA ,siéndolos lobulos parietal y temporal los mas afectados. En la corteza cerebral frontal la actividad de la piruvato deshidrogenasa también esta reducida correlacionándose con una perdidada neuronal.Esta información esta asociada a los hallazgos histológicos dde daño y perdida de gran cantidad de neuronas de la neocorteza.

El estudio de la actividad enzimática de la glucosa mustra una significativa reducción principalmente en la corteza temporal al igual que un crecimiento en la producción de lactatos en cultivos endodermicos en este tipo de pacientrs. L a actividad de la aldolasa y la fosfohexoisomerasa se reducen a la mitad la fosfogliceratomutasa un tercio la gliceraldehido 3-deshidrogenasa y piruvato cinasa hasta en un 20%.

Se ha demostrado una marcada reducción de esta enzima en forma paralela a la edad y marcadamente reducida en pacientes con enfermedad de alzheimer.

Estudios en cultivos de fibloblastos dérmicos en pacientes con síndrome de dow ha demostrado las anormalidades en el complejo enzimático piruvatodeshidrogenasa y fofofructuocinasae incremento del co2 metabolico.

En lacorteza frontal y occipital la actividad del complejo piruvato deshidrogenasa se reduce en un 20% . La perdida d perdida ocurre en tejidos histopatológicamente normalesotras enzimas mitocondriales no se ven afectadas.

Otro estudio sobre l producción de lactato y actividad de la fosfofructuocinasa demostró una actividad reduciada de la hexocinasa en la EA esporádica, este resultado hizo inferir una posible heterogeniedad en los pacientes con EA con problables bases genéticas .

La tasa metabolica de la glucosa se reduce en conbinacion al incremento a la liberacion de lactato amonio aspartato y glicina.

Dichas observaciones son muy parecidas a las obtenidas en el tejido muscular y adiposo cuando existe deficiencia de insulina ;si embargo,su función cerebral no clara aun.Se an propuesto acciones neuromoduladores y acioones metabolicasasi como peoestimulante de la acetilcolina

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