Enfermedad Alzheimer

Universidad Andrés Bello[pic 1]

Facultad de Ciencias de la Rehabilitación

Escuela de Terapia Ocupacional

“Alzheimer”

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Introducción

Para comenzar la enfermedad “Alzheimer” es la forma más común de demencia entre las personas mayores. La demencia es un trastorno cerebral que afecta gravemente la capacidad de una persona de llevar a cabo sus actividades diarias.

Es una enfermedad cerebral que causa problemas con la memoria, la forma de pensar y el carácter o la manera de comportarse pueden tener dificultades para recordar cosas que ocurrieron en forma reciente o los nombres de personas que conocen.
Por lo general, esta enfermedad inicia alrededor de los 60 años y el riesgo de contraerla aumenta con la edad. Aunque las personas más jóvenes también pueden desarrollarla, pero es menos común entre ellas.

Historia

El nombre de la enfermedad está dado por el médico alemán ALois Alzheimer, que en el año 1906 identificó el primer caso de esta enfermedad, fue en una mujer de 51 años, a quien llamó “Auguste D”. El médico hizo un seguimiento de la paciente hasta su muerte en 1906, momento en que por primera vez reportó el caso públicamente.

Auguste D. quien había sido ingresada al hospital de enfermos mentales y epilépticos en Frankfurt el 25 de noviembre de 1901, presentaba síntomas como la aparición de celos hacia su marido; muy pronto manifestó alteraciones de la memoria e incluso pensaba que alguien la quería matar. Al cabo de 5 años de enfermedad falleció. Su cerebro fue donado a Dr. Alzheimer para proceder a su autopsia a través de un examen microscópico, los resultados evidenciaron la existencia de atrofia generalizada y arteriosclerosis; así mismo se encontraron, por primera vez en la historia de la neuropatología, ovillos neurofibrilares que son pequeñas fibrillas entrelazadas dentro de las neuronas y depósitos de sustancia amiloidea. Cuatro años después, en 1910, la enfermedad descrita por A. Alzheimer pasó a denominarse demencia presenil.

Situación actual en Chile

Los adultos mayores son más del 10% de la población y muchos de ellos pueden presentar demencias; se ha estimado que existirían más de 170.000 personas. El diagnóstico oportuno puede mejorar significativamente su calidad de vida, pero se sabe que en muchas oportunidades el diagnóstico es tardío.

El 2010 fallecieron 3.707 personas por demencia y el mal de Alzheimer en Chile, según el Ministerio de Salud, pasó a ser la quinta causa de muerte en el país.

En Chile, se estima que cerca de 200.000 personas presentan esta enfermedad en la actualidad y se proyecta que esta prevalencia se triplicará el año 2050 además representa una de las 10 primeras causas de muerte en este grupo etario.

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Epidemiología

La incidencia en estudios muestra tasas entre 10 y 15 nuevos casos cada mil personas al año para la aparición de cualquier forma de demencia y entre 5 a 8 para la aparición del alzhéimer (es decir, la mitad de todos los casos nuevos de demencia cada año son pacientes con alzhéimer). Esto va de la mano con la incidencia dependiendo del sexo, ya que se aprecia un riesgo mayor de padecer la enfermedad en las mujeres, en particular entre la población mayor de 85 años. Dado que, a edad avanzada es el principal factor de riesgo para sufrir alzhéimer.

En los Estados Unidos, la prevalencia del alzhéimer fue de un 1,6 % en el año 2000. Donde se apreció un aumento del 19 % en el grupo de los 75-84 años y del 42 % en el mayor de 84 años de edad.

Mecanismos Fisiopatológicos

Hay dos estructuras asociadas a la enfermedad del Alzheimer que se producen a nivel del cerebro. La primera estructura son los ovillos neurofibrilares, que son cuerpos que se van a originar a nivel intracelular (en el soma neuronal) consecuencia de la degeneración de los microtúbulos específicamente. La segunda son las placas amiloideas, son placas o cúmulos que se producen a nivel extracelular.

Vamos a comenzar explicando como se lleva a cabo el proceso fisiopatológico en la génesis de los ovillos neurofibrilares. El microtubulo está formado por unidades de tubulina, el conglomerado de tubulina va a estar sujeto o sostenidas por las proteínas TAU (su función está relacionada con la unión de los microtúbulos que a su vez se asocian a la tubulina, para estabilizar el citoesqueleto neuronal) que recubre en forma de un alambre, para mantener rígida y estructurada la configuración del microtubulo. A nivel de los microtubulos comenzara una serie de transformaciones dada por la presencia de los grupos fosfatos, que van a tener un sitio de unión con la proteína tau. Estos fosfatos que se encuentran alrededor del microtubulo van a ocasionar una fosforilación, que desintegra al microtubulo de la proteína tau, donde se presentara un fallo o una alteración en la arquitectura del microtubulo, lo que provocara que se forme a partir de la proteína tau un conglomerado anormal de proteínas que se unen por acciones iónicas. Al momento de mezclarse y unirse forman los ovillos neurofibrilares. Además de que se hayan formado estas estructuras, el microtubulo se encontrara sin la proteína Tau. Esto altera el transporte de neurotransmisor a nivel de la porción terminal de la neurona (telodendrón), esto se va a producir sobre todo a nivel de neuronas colinérgicas.
La desintegración de la proteína TAU o formación de ovillos neurofibrilares más microtubulos, van a producir una disminución del neurotransmisor acetilcolina. Esto va producir que se produzca una disminución de la enzima que degrada la acetilcolina, la “acetilcolinesterasa” sumándole a esto la disminución en la población de los receptores para la acetilcolina. Este proceso va a producir una alteración en el circuito de comunicación en la sinapsis, por la no producción de la acetilcolina y por la alteración de los receptores. Lo que provocara que no haya comunicación a nivel de celular. Esto explica el fenómeno de porque se lleva a cabo la alteración en los mecanismos de la conducción sináptica a nivel de la corteza cerebral, que se manifiesta clínicamente por los estados de la demencia, alucinaciones, desorientación que caracteriza al individuo con EA.

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