Aminoacidos

UN AMINOÁCIDO DESAPERCIBIDO

La homocisteína, aminoácido sulfurado no esencial que es producido como intermediario en el ciclo de la metionina, en el que intervienes 3 proteínas , las cuales son el Ácido fólico, Vitamina B6 y Vitamina B12 que actúan como coenzimas en su metabolismo y en el de la metionina formando relación entre estas .

Algunos de los Factores que aumentan las concentraciones plasmáticas de homocisteína son , las mutaciones enzimáticas, la Deficiencia de folatos, y fallas en la absorción de la vitamina B12., las Alteraciones sistémicas como: insuficiencia renal y hepática, hipotiroidismo, neoplasias y trasplantes, el consumo desmesurado de café y/o alcohol, tabaquismo, administración de metionina oral y algunos inhibidores.4

Recientes estudios se han enfocado en el análisis a la relación existente entre la hiperhomocisteinemia (aumento de la concentración plasmática de homocisteína) y el daño a células neuronales; en mecanismos neurotóxicos como: aumento del estrés oxidativo y generación de derivados de homocisteína así como el incremento en la toxicidad de la proteína β-amiloide, entre otros.

La homocisteína ha sido considerada factor influyente en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares y cerebro vasculares.

Como:

• Enfermedad de Alzheimer

• Demencia

• Enfermedad de Parkinson

• Epilepsia

• Enfermedades cerebrovasculares.

Enfermedad de Alzheimer asociada a la hiperhomocisteinemia

La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa, que se refleja en la perdida de habilidades cognitivas y cambios en la conducta. Se afectan capacidades como la memoria, el lenguaje, la capacidad visuoespacial y la capacidad de razonar.

El mecanismo neurotóxico de la hiperhomocisteina que conlleva: daño endotelial, incremento en el estrés oxidativo, fallas en la vasodilatación mediada por óxido nítrico y toxicidad mediada por β-amiloide, ha sido relacionado en los últimos años con la muerte de las neuronas corticales y de sus circuitos.

La proteína β-amiloide en asociación con la HC activan la apoptosis en neuronas corticales, puesto que aumentan los niveles citoplásmicos del Ca++ y se activa la generación de EROs (especies reactivas de oxígeno), debido al estrés oxidativo mediado por el flujo de Ca++. Los resultados de estos análisis representan una clara evidencia de que la HC potencia la acción de la proteína β-amiloide, lo que ocasiona una irreversible neurodegeneración mediante mecanismos de excito toxicidad, daño del ADN, modificación oxidativa de las bases nitrogenadas y fallas en las capacidades reparativas, conduciendo así a la muerte celular.

UCMC

Daniela Rueda Ibarra

Biología Comparada

Martha Bermúdez

Bacteriología y Laboratorio Clínico

I Semestre

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