Animales Adaptados

ADRENALINA O EPINEFRINA

Nombre químico: (L)-1-(3,4-dihidroxifenil)-2-metilamino-etanol

La adrenalina es una hormona que juega un papel sinérgico con la noradrenalina, y proviene principalmente de la médula suprarrenal.

La adrenalina provoca tres respuestas distintas en el corazón: 1) aceleración cardiaca a través del nodo sinoauricular (efecto cronotrópico); 2) aumento en la fuerza de contracción (efecto inotrópico); 3) alteraciones en la función rítmica del ventrículo (extrasístoles ventriculares, taquicardia y fibrilación potencial), la principal prueba de que estas respuestas son separadas y distintas, es el hecho de que otras drogas las afectan diferentemente.

Bajo la influencia de la adrenalina, la sístole ventricular se vuelve más rápida y de mayor fuerza, la duración de la sístole se acorta y la relajación diastólica se hace más rápida. Este tipo de acción inotrópica es independiente de la frecuencia cardiaca y es un efecto adrenérgico específico.

En el hombre, la adrenalina aumenta el gasto y la noradrenalina puede disminuirlo. La relación entre la adrenalina y el gasto cardiaco puede resumirse de la siguiente manera: La acción inotrópica y hasta cierto punto la acción cronotrópicade la adrenalina tiende a aumentar el gasto cardiaco, la respuesta vascular periférica a la adrenalina determina ulteriormente el gasto, con la vasoconstricción tendiendo a disminuirlo y la vasodilatación tendiendo a aumentarlo. El volumen sanguíneo y el estado físico también modifican el gasto.

ACETILCOLINA

La acetilcolina es un neurotransmisor liberado por el nervio vago que se une al receptor muscarínico M2 en las células marcapaso del corazón.

La acción del neurotransmisor acetilcolina, liberado por el nervio vago en el corazón, frena el ritmo cardiaco y debilita la fuerza de la contracción.. El nervio vago inerva al corazón y a muchos otros órganos, siendo uno de los componentes principales de la división parasimpática del sistema nervioso autónomo. La acetilcolina liberada de las terminaciones nerviosas se une a receptores específicos que se encuentran en la membrana de las células del corazón que forman parte del mecanismo generador del ritmo cardíaco, llamadas células marcapaso.

Las células marcapaso del nodo sinusalno tienen canales de Na+, y su potencial de acción se genera al activarse las compuertas sensibles al voltaje de los canales de Ca2+. Para que se active la corriente despolarizante de Ca2+ se requiere que esté ausente o disminuida la corriente polarizantede K+. Cuando se termina el potencial de acción, la polaridad de la célula recupera la condición inicial (repolarización) gracias a la apertura de los canales de K+, y empieza un nuevo ciclo al ocurrir nuevamente la despolarización espontánea que se denomina potencial marcapaso.

Con la estimulación del nervio vago, la membrana de la célula marcapaso se hiperpolariza debido a un aumento en la conductancia al K+. Esto hace que la despolarización marcapaso se haga más lenta.

Fuente:

José María Farías1, Dieter Mascher1, María Cristina Paredes-Carbajal1, Patricia Victoria Torres-Durán2, Marco Antonio Juárez-Oropeza2. EL MARCAPASO DEL CORAZÓN PUEDE SER MODULADO POR LA ACETILCOLINA MEDIANTE UNA VÍADELIMITADA A LA MEMBRANA*. REB 29(2): 29-38, 2010

KCl

Al aumentar el K en el LEC aumenta el gradiente de potasio disminuyendo la excitabilidad de las células miocárdicas, esto disminuye la frecuencia cardíaca y produce debilidad cardiovascular. La repolarización es poco efectiva (el K no puede salir) y el corazón se dilata quedando flácido. La onda P se aplana porque el Na no puede ingresar. Todo ello confluye en potenciales de acción de menor intensidad y contracción cardíaca débil. Puede bloquear la conducción del impulso de aurículas a ventrículos por el haz A-V. El efecto se puede contrarrestar con bicarbonato de sodio, glucoronato de calcio, diuréticos de asa o tiazidas que aumentan la eliminación de potasio.

Fuente Guyton, 2010,

Alcohol

La administración aguda de

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