Ascitis

ASCITIS

Aproximadamente el 80% de los pacientes con ascitis tienen cirrosis. Tan sólo un 20% de pacientes presentan ascitis por otras causas. La eficacia del tratamiento depende de un diagnóstico oportuno y efectivo.

La presencia de ascitis en el paciente cirrótico es indicativa de insuficiencia hepática significativa. Su causa es multifactorial en donde el fenómeno predominante es la ávida retención de sodio asociado a una vasodilatación arterial sistémica producida por vasodilatadores endógenos, siendo el más importante el óxido nítrico.

 El efecto de vasodilatación produce la estimulación de baroreceptores renales con activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Se retendrá sodio y agua que, en presencia de hipertensión portal, conllevará a la formación de ascitis.

A medida que progresan la ascitis y la vasodilatación con baja resistencia vascular periférica, disminuye el flujo arterial efectivo produciendo disfunción renal con desarrollo de síndrome hepatorenal. Esta complicación es un evento terminal en el paciente cirrótico con ascitis, con una mortalidad cercana al 100% aún con trasplante hepático.

La evolución clínica es básica para el diagnóstico de ascitis. La detección de ascitis mediante el examen físico sólo es posible cuando hay más de 1.500 cc de líquido en la cavidad peritoneal. Un abdomen globoso, con onda ascítica y con matidez cambiante es diagnóstico de ascitis. La presencia de ascitis a tensión rara vez ofrece dudas diagnósticas. Cuando se sospecha la presencia de ascitis y clínicamente no hay certeza diagnóstica, la utilización del ultrasonido o de la Tomografía Axial Computadorizada son de gran utilidad. Mediante el ultrasonido se pueden detectar cantidades de ascitis tan pequeñas como 100 cc.

La paracentesis con estudio citoquímico, citológico y bacteriológico de líquido ascítico es fundamental para el diagnóstico diferencial y para establecer la terapéutica apropiada. Este procedimiento es libre de complicaciones serias e incluso se puede realizar en forma segura ante la presencia de coagulopatía severa

El análisis de proteínas totales y de albúmina en el líquido ascítico es indispensable para el diagnóstico diferencial inicial. Generalmente la ascitis cirrótica tiene un contenido proteico bajo (menos de 1.5 g/dL) aunque causas posthepáticas de cirrosis (ejemplo Budd Chiari) pueden tener un contenido proteico mayor. Procesos peritoneales inflamatorios, infecciosos o neoplásicos cursan con un contenido proteico ascítico alto, superior a 1.5 g/dL.

La determinación del gradiente de albúmina (albúmina sérica menos albúmina de ascitis) es fundamental para determinar la presencia de ascitis por hipertensión portal. Un gradiente igual o superior a 1.1 es diagnóstico de ascitis portal hipertensiva. Con base en estos hallazgos es muy sencillo hacer un enfoque diagnóstico inicial para luego decidir la terapéutica adecuada (tabla I).

El análisis de la celularidad es indispensable en el diagnóstico de la peritonitis espontánea, la cual se describirá más adelante.

Una vez establecido el diagnóstico etiológico de la ascitis, se podrá dirigir un tratamiento específico. Por ejemplo: tratamiento antituberculoso para ascitis tuberculosa, manejo de lupus en serositis lúpica o tratamiento oncológico en carcinomatosis peritoneal. A continuación se describirá el tratamiento de la ascitis cirrótica, responsable del 80% de los casos de ascitis que consultan.

El tratamiento de la ascitis cirrótica se basa en 2 principios esenciales: 1. Restricción de la ingesta de sodio (< 2.000 mg/día u 80 mmol/día) y 2. Terapia diurética. Con esta conducta terapéutica se logran controlar hasta un 90% de los casos en forma adecuada. Tan sólo un 10% de casos se vuelven refractarios y requerirán de otros manejos. Para saber qué pacientes se beneficiarán de restricción salina y de diuréticos, es muy útil la medición de la excreción urinaria de sodio. Si se hace una restricción   diaria de ingesta de sodio de 88 mmol, la excreción urinaria deberá ser mayor de 78 mmol (+ 10 mmol de pérdidas no renales), llevando así a un balance negativo de sodio y agua y por lo tanto a disminución de la ascitis. La asociación de diuréticos logrará que estas metas se cumplan. La espironolactona y la furosemida son los diuréticos de elección ya que en una relación de 100 mg por 40 mg respectivamente se puede mantener un balance de potasio adecuado, evitando la hipokalemia asociada con espironolactona sola. La dosis de espironolactona se puede incrementar hasta 400 mg/día y la furosemida hasta 160  mg/día. No se ha encontrado beneficio mayor con otros diuréticos ahorradores de potasio. La disminución de ascitis se puede documentar mediante la medición diaria de peso corporal, teniendo como meta una pérdida diaria de aproximadamente 500 mg. Se debe estar atento al manejo diurético con los pacientes cirróticos, pues una diuresis excesiva puede desencadenar una encefalopatía hepática o una falla pre-renal/síndrome hepatorenal, especialmente si el sodio sérico es < 120 mmol/L o la creatinina sérica es > 2.0 mg/dL.

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