Ascitis

DEFINICIÓN

El término ascitis proviene del griego (“σακος”) y significa bolsa o saco. Se refiere a la presencia de líquido en la cavidad peritoneal.

La ascitis se define como la acumulación de líquido en la cavidad abdominal y es una complicación muy frecuente en los pacientes con cirrosis hepática avanzada. Su aparición comporta un empeoramiento en el pronóstico, con una disminución de la probabilidad de supervivencia a un año desde el 90% en cirróticos compensado, hasta el 50-70% en pacientes cirróticos con ascitis. Asimismo, la ascitis tiene implicaciones adicionales en el pronóstico por las complicaciones a las que predispone, como la rotura de hernias abdominales, el hidrotórax hepático, la ascitis refractaria, la peritonitis bacteriana espontánea y el síndrome hepatorrenal. Por último, la calidad de vida del paciente cirrótico con ascitis también resulta comprometida, con una limitación importante en su actividad diaria personal y laboral. Por todo lo anterior, la ascitis debe ser reconocida de forma temprana, dando inicio inmediato al tratamiento, con el fin de intentar modificar su historia natural. También es prioritario tener en cuenta que no todos los pacientes con ascitis tienen igual presentación clínica y evolución, por lo que la intervención terapéutica deberá ser individualizada.

ETIOLOGÍA

A pesar de la estrecha asociación con la cirrosis hepática, un 15% de los pacientes con ascitis tendrán una etiología extrahepática como desencadenante.

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La causa más común de ascitis es  secundaria a procesos cirróticos, seguida por malignidades y luego falla cardiaca. Casi el 19% de los pacientes con cirrosis van a presentar ascitis hemorrágica.  La ascitis puede clasificarse de acuerdo a su fisiopatología, debido a hipertensión portal, hipoalbuminemia, enfermedad, peritoneal, y otras enfermedades menos comunes como sarcoidosis y enfermedad de whipple. Aproximadamente el 5% de los pacientes con ascitis presentan más de una causa.

FISIOPATOLOGIA

Su fisiopatología es compleja e intervienen factores locales, como la hipertensión portal y una vasodilatación arterial esplácnica, que distorsionan la hemodinámica en la microcirculación esplácnica y favorecen el escape de líquido a la cavidad peritoneal, y un trastorno circulatorio sistémico que condiciona la activación de sistemas vasoactivos, la vasoconstricción extraesplácnica y, en casos extremos, la disfunción multiorgánica. Estudios recientes han logrado introducir importantes innovaciones en el campo de la ascitis. Entre ellas, destacan la participación del corazón en la fisiopatología de la disfunción circulatoria, el papel de las infecciones bacterianas endógenas en la patogenia del síndrome hepatorrenal (HRS) y el diseño de nuevos métodos terapéuticos.

Factores locales

El bloqueo de la circulación venosa portal en el ámbito sinusoidal es un factor esencial en la fisiopatología de la ascitis que tiene lugar mediante 2 mecanismos. El primero consiste en un aumento de la presión hidrostática en las sinusoides hepáticos y capilares esplácnicos. El segundo consiste en una vasodilatación arterial esplácnica asociada a la hipertensión portal, que determina un aumento de la afluencia de sangre a alta presión en los capilares esplácnicos. Este segundo mecanismo explica más del 70% de los casos del aumento de la presión hidrostática en la microcirculación esplácnica en la cirrosis. La principal consecuencia de estos cambios es un aumento del escape de líquido desde las sinusoides hepáticas y capilares asplácnicos  al intersticio. Inicialmente, esto se amortigua con un aumento del retorno de líquido al torrente circulatorio a través de la circulación linfática. De hecho, el flujo de linfa a través del conducto torácico puede alcanzar valores 24 veces más elevados que en los individuos sanos (< l l/día)2. Sin embargo, a medida que la enfermedad progresa, la formación de linfa sobrepasa la capacidad de drenaje del conducto torácico, lo que determina un escape de líquido a la cavidad peritoneal.

Una vez formada, la ascitis se reabsorbe a través de estomas localizadas en la superficie peritoneal del diafragma que comunican directamente la cavidad peritoneal con linfáticos supradiafragmáticos3. La reabsorción de ascitis oscila entre 1 y 5 l/día. El desarrollo de ascitis ocurre cuando su velocidad de formación supera la capacidad de reabsorción a través del diafragma.

La concentración de proteínas de la ascitis es generalmente baja, debido a la poca permeabilidad de las sinusoides hepáticas en la cirrosis. Hay una disminución muy intensa en la porosidad de la pared de las sinusoides y un aumento de contenido proteico en el intersticio, lo que da lugar a lo que se denomina capilarización de la sinusoide. Algunas proteínas en el líquido ascítico (fibronectina, complemento) tienen actividad antibacteriana. La concentración de proteínas en el líquido ascítico disminuye a medida que la enfermedad hepática y la hipertensión portal progresan6. Por tanto, no es sorprendente la alta frecuencia de peritonitis bacteriana espontánea (PBE) en fases avanzadas de la cirrosis.

Disfunción circulatoria

Los pacientes con cirrosis hepática son, en general, hipotensos, debido a la vasodilatación arterial esplácnica. Para mantener la presión arterial, estos pacientes desarrollan 2 tipos diferentes de mecanismos compensadores. En primer lugar, aumentan el gasto cardíaco mediante un aumento de la contractibilidad ventricular y de la frecuencia cardíaca (circulación hiperdinámica). Este mecanismo es particularmente importante en fases tempranas, cuando la enfermedad se mantiene todavía compensada, o poco después de la aparición de ascitis (fig. 1). A medida que la enfermedad progresa, la hipertensión portal aumenta y la vasodilatación esplácnica es más intensa. En estas circunstancias, el gasto cardíaco y la frecuencia cardíaca deberían también aumentar. Sin embargo, esto no es así. La frecuencia cardíaca no aumenta y el gasto cardíaco, aunque más elevado que en condiciones normales, disminuye (fig. 1)8. La presión arterial debe, por tanto, mantenerse mediante una estimulación de sistemas vasoconstrictores endógenos (sistema renina-angiotensina- aldosterona, sistema nervioso simpático y hormona antidiurética)9. Estos sistemas no consiguen corregir la vasodilatación arterial esplácnica, que es resistente a la acción de estos sistemas debido a una liberación masiva de óxido nítrico y otros vasodilatadores locales en esta región. Sin embargo, producen vasoconstricción en territorios extraesplácnicos (riñones, cerebro, piel y músculo). Las arterias renales son muy sensibles al efecto vasoconstrictor de la angiotensina II, la noradrenalina y la vasopresina. Ello explica la baja perfusión renal y el filtrado glomerular observado en pacientes con cirrosis y ascitis. El HRS es la expresión más extrema de esta vasoconstricción renal.

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