ICTERICIO, SANGRADO DIGESTIVO ALTO Y ASCITIS

1. Generalidades (conceptos de síntomas, signos y síndromes)
2. Disfagia (reconocer cuando es orofaríngea y esofágica por interrogatorio y examen físico, reconocer cuando es motora o funcional y cuando es orgánica o mecánica esta última cuando hay compresión extrínseca o intrínseca de la orofaringe y/o del esófago bien por tumor o divertículo o hernia)
3. Signos y síntomas del segmento gastroduodeopancreático (dolor abdominal, vómitos)
4. Sialorrea y pirosis
5. Diarrea y constipación
6. Examen físico abdominal
7. ICTERICO

Es un signo de gran valor semiológico, caracterizado por la coloración amarilla de piel, mucosas y muchos tejidos, debido al aumento de su concentración de la bilirrubina (producto de degradación de la hemoglobina del grupo hem y específicamente del grupo hem del anillo de la protoporfirina y generalmente esta bilirrubina procede de la destrucción del sistema retículo endotelial de los glóbulos rojos envejecidos en el hígado, vaso y en la médula), por lo tanto un requisito para que aparezca el íctero es un aumento en la concentración de bilirrubina y para que la bilirrubina se mantenga en valor anormal es necesario que exista un desequilibrio entre la formación y excreción de la bilirrubina.

Sitios en los que tiene preferencia el íctero:

Primer lugar la esclera y segundo lugar el borde inferior debajo de la lengua porque son zonas ricas en elastina y la bilirrubina tiene predilección en los tejidos y zonas ricas en elastina.

Elemento importante: siempre que se examine se debe buscarse el íctero con luz natural, porque con luz artificial pudiera falsear y en algunos casos dar falsos positivos en pacientes que en realidad no tienen íctero.

Muchas veces el íctero prolongado, sobre todo cuando tiene un patrón obstructivo la piel se torna verdosa porque hay oxidación de la bilirrubina a la biliverdina, los íctero obstructivo de larga data o de largo tiempo de evolución la piel puede adquirir un color amarillo verdoso, ese es el íctero llamado verdínico, también a veces la piel adquiere un color barro oscuro es llamado también íctero melánico, llamado así porque también en los procesos obstructivos de larga evolución como consecuencia del rascado .

Íctero colestásico o íctero obstructivo, una de sus características es que por aumento de los pigmentos biliares ocasiona un prurito y tendencia al rascado de los pacientes, esa misma tendencia estimula a la melanina y cuando esta se estimula aparece el íctero melánico, tanto el íctero verdínico, como el íctero melánico se observa en el íctero obstructivo de larga data.

Diagnóstico diferencial de un íctero:

Cuando todos los procesos dan color amarillo lo cual se incluyen en la llamada pseudoictericia, el enfermo tiene pseudoictericia cuando hay un color amarillo , sobre todo en la palma de la mano y en la planta de los pies y respeta a esclera, y como elemento fundamental la bilirrubina se encuentra en parámetros normales, a eso se le llama una pseudoictericia cuya causa más frecuente tenemos la carotinemia (cuyos pacientes que tienen alto consumo en alimentos ricos en carotenos: zanahorias, calabaza, melocotón, papaya), muchos pacientes con enfermedades terminales con neoplasia o insuficiencia renal crónica, la piel adquiere una tonalidad pálida o amarilla sin que se presente el color amarillo clásico en esclerótica y en el borde inferior de la lengua.

Otras zonas que se debe buscar el íctero:

• Frente
• Piel del tórax, (zonas con predilección de la bilirrubina)

Mecanismos fisiopatológicos por los cuales ocurre la hiperbilirrubinemia o aumento de la bilirrubina

Es bueno recordar que la bilirrubina se forma a una tasa que oscila de 200 a 300 milígramo en 24 horas, por tanto, para que se incrementen los niveles de bilirrubina es necesario que exista un desequilibrio entre la formación o eliminación de la bilirrubina, recordemos que el primer paso para la formación de la bilirrubina es que se separe el grupo hemdel anillo de la protoporfirina, el segundo elemento es que se forme la biliverdina, por medio de una enzima reductasa de biliverdina y el otro paso que le sigue es la formación como tal de la bilirrubina, esa bilirrubina circula endo-forma de una forma indirecta o no conjugada que hará que se ligue a la albúmina, y el otro elemento que viene a continuación es la captación, que ocurre a nivel del hepatocito y en esa captación interviene la llamada ligandina o proteína Y y proteína Z (son las mismas que la ligandina), y una vez que son captadas por esa ligandina, son transportadas hacia el retículo endoplasmático y ahí ocurre el proceso de la conjugación, se forma inicialmente el monoglucósido de bilirrubina y posteriormente el diglucurónido de bilirrubina, y la etapa final ya es la excreción de la bilirrubina a nivel del intestino en el cual actúan bacterias del colon y le dan lugar a la formación del estercobilinógeno y la urobilina; estos son los pasos en los cuales ocurre el metabolismo de la bilirrubina, por tanto, la hiperbilirrubinemia puede ser secundaria a una formación excesiva de bilirrubina el prototipo de eso es el íctero hemolítico (que forma parte de la ictericia prehepática); el otro mecanismo por el cual puede existir la hiperbilirrubinemia es por un trastorno de la captación, o en la conjugación o excreción de la bilirrubina, por tanto el íctero puede ser clasificado de la siguiente manera:

• Íctero prehepático, el prototipo es el íctero hemolítico, los elementos de un íctero hemolítico son: anémico, el íctero es de amarillo claro, muchos textos lo definen como un íctero flavínico y es a expensa de la bilirrubina indirecta o no conjugada; las heces van a estar hipercoloreadas (a esto se le llama pleocromía fecal) y hay pleocromía fecal por aumento del estercolbilinógeno fecal; y en este íctero prehepático como un dato importante que no va a aparecer coluria, es decir no hay pigmento biliar en la orina porque la bilirrubina indirecta o no conjugada no atraviesa el filtrado glomerular y por tanto no aparece en orina. Recordemos que llamamos hemólisis a toda destrucción de la vida de los glóbulos rojos (cuya vida media es de 120 días), por tanto, toda destrucción fuera de ese rango de tiempo se llama hemólisis, hemólisis que puede ser por trastornos hereditarias, por trasornos de la hematide, por trastornos enzimáticos. Pero también hay muchas hemólisis que son de causa adquirida, de causa autoinmune, por infecciones como el paludismo, o secundarias a fármacos. Esas son la anemia hemolítica, que, como rasgo distintivo sus manifestaciones clínicas y el predominio de la bilirrubina indirecta o no conjugada, aumento de la LDH y hay disminución de lactoglobulina, estos son los elementos clínicos morales que forman parte de un íctero hemolítico. Y el íctero hemolítico es una de las causas más frecuentes de íctero prehepático.
• Íctero de causas hepáticas o hepatocelular, ahí dependiendo de la gravedad del íctero de amarillo intenso, muchos libros lo definen como un íctero rubínico a predominio de la bilirrubina directa o conjugada y en este caso si aparece coluria, y la enzima hepática transaminasa glutámico pirúvica que en estos momentos se le llama ameno aminotransferasa o la transaminasa glutámico salacética, que se le llama actualmente aspartato aminotransferasa van a estar elevadas dependiendo la etiología y dependiendo de a gravedad de la lesión. El prototipo de los ictero de causa hepática están la hepatitis (sean viral o alcohólica) y están la cirrosis hepática, esas son los ejemplos y manifestaciones de un íctero hepatocelular
• Íctero Obstructivo o de causa posthepática, es decir que hay una colestasis, hay éxtasis, hay obstrucción al flujo de la bilirrubina y esa obstrucción puede estar a nivel intrahepático o a nivel extrahepático, un ejemplo, la litiasis en el colédoco, pudiera ser un ampuloma, pudiera ser un cáncer de la cabeza del páncreas. Examen físico la ley de Courvoisier Terrier con el signo de Bard y Pick. El íctero obstructivo es cuando adquiere una tonalidad amarillo verdosa o melánica y se acompaña de prurito , acolia o hipocolia, esto lo define, y humoralmente hay aumento de la bilirrubina directa la cual pudiera estar elevada las enzimas hepáticas, aquí lo más importante es que están elevadas la fosfatasa alcalina y la gammaglutamiltranspeptidasa y está elevado la 5-nucleotidasa, esas son las enzimas que dan a favor de un íctero obstructivo; por tanto, si un paciente tiene un íctero de color de amarillo intenso asociado a prurito y asociado a acolia, diría ese íctero obstructivo toca ahora definir si el íctero es por una afección intrahepática o extrahepática lo cual depende de la edad, la causa más frecuente son la litiasis, pudiera ser un cáncer de páncreas, ampuloma, una comprensión extrínseca de causa benigna o maligna, estos son los elementos que conforman un íctero obstructivo o posthepático

Otra manera de abordar el estudio de los pacientes con íctero es identificando que fracción de la bilirrubina está aumentada, la mayoría de los laboratorios clínicos utiliza el método de VanDenBerg y este método básicamente excluye a la bilirrubina directa y la bilirrubina total, la bilirrubina indirecta se calcula restando la bilirrubina total de la fracción directa. En todo caso frente a un paciente con íctero con predominio a la bilirrubina no conjugada debemos pensar en primer lugar en las causas prehepáticas y dentro de las causas prehepáticas la principal de ellas es por la producción excesiva de la bilirrubina y el principal mecanismo es la hemólisis (la hemólisis puede ser de origen genético o hereditario, o puede ser una hemólisis adquirida, un ejemplo de esta es la anemia hemolítica autoinmune). O sea si un paciente presenta un íctero, presenta anemia, llego a sospechar de un íctero hemolítico dependiendo de las características del íctero y que fracción de la bilirrubina está elevada y si hay presencia o no de pleocromía fecal, si el paciente no tiene hemólisis y continúa elevada la bilirrubina no conjugada, entonces debo pensar en eritropoyesis ineficaz, (eritropoyesis ineficaz se le llama a la destrucción de las sustancias precursoras de la eritropoyesis pero dentro de la médula, o sea intramedular, antes de que alcance la madurez; donde se observa la eritropoyesis ineficaz de prototipo hem en la anemia megaloblástica; la talasemia, ahí la anemia carenciable, puede ser por déficit de hierro que es la anemia ferropénica, está en la anemia megaloblástica bien por déficit de b12, ácido fólico, está un conjunto de anemia que afectan a la cadena alfa bien o beta, que se encuentra en la talasemia, están las anemias blásticas y está la anemia hemolítica) uno de los ejemplos en el cual se observa la eritropoyesis ineficaz es en la anemia megaloblástica y en la talasemia, y entre ese lugar se encuentra la reabsorbsión de grandes hematomas en los pacientes politraumatizados o policontusionados, en el proceso de reabsorbsión de un hematoma se provoca un incremento de la bilirrubina no conjugada. Está la disminución de la porta bilirrubina en los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva.

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