CETOACIDOSIS DIABÉTICA

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Concepto: Descompensación metabólica aguda de la DM, producida por un déficit relativo o absoluto de insulina. Más común en DM tipo 1

Fisiopatología:

1. Aumento de acción de hormonas contrarreguladoras
2. Aumento de la glucosa plasmática
3. Al no haber insulina la glucosa no puede entrar a la célula
4. Activación de glucogenólisis hepática y muscular y la gluconeogénesis para obtener energía.
5. Sustitución de glucosa como sustrato por cuerpos cétonicos (CC) derivados de ácidos grasos
6. Los CC son ácidos por lo que  generan un estado de acidosis metabólica en altas concentraciones

Clínica:

• Síntomas secundarios a  insulinopenia, deshidratación y alteraciones iónicas.
• Fase inicial con poliuria, polidipsia, astenia, anorexia y pérdida de peso
• Continúa con náuseas, vómitos, signos de deshidratación, aliento con olor a manzana, hipotermia y pérdida de la conciencia
• Patrón ventilatorio de Kussmaul: hiperventilación para compensar situación metabólica

Criterios diagnósticos:

∙ Glucemia > 250 mg/dl

∙ Cetonemia y cetonuria positivas

∙ pH < 7.30, Bicarbonato < 15 mEq/L

∙ Anión GAP elevado

Hallazgos complementarios:

• Leucocitosis frecuente
• Sodio plasmático bajo
• Potasio elevado en pacientes con insuficiencia renal

  Tratamiento:

Objetivo: revertir la acidosis metabólica

• Reposición de líquidos, administración de insulina IV, corrección de alteraciones iónicas y valorar administración de bicarbonato sumado a las medidas generales
• Actuar sobre las causas desencadenantes

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ESTADO HIPEROSMOLAR

Concepto: complicación metabólica de la DM caracterizada por aparición de hiperglucemia grave, deshidratación, osmolaridad plasmática elevada y disminución variable del nivel de consciencia, en ausencia de cetosis y acidosis.

Fisiopatología

1. Hiperglucemia prolongada
2. Favorece paso del agua al espacio extracelular
3. Deshidratación celular: generación de los síntomas
4. Filtración excesiva de agua y glucosa por el riñón (diuresis osmótica)

Clínica:

Evolución progresiva de días a semanas.

Más frecuente en pacientes con ingesta de líquidos limitada

Signos y síntomas derivados de hiperglucemia, deshidratación grave (pérdidas de hasta 6-10 litros) y alteraciones iónicas, Sumados a los del factor desencadenante: Poliuria y polidipsia, Poliuria y polidipsia, somnolencia, obnubilación, focalidad neurológica, déficit sensorial, convulsiones, coma

Criterios diagnósticos:

∙ Glucemia > 600 mg/dl

∙ Osmolaridad plasmática efectiva > 320 mOsm/kg

∙ pH > 7.30 (20% de casos presentan algún grado de acidosis)

∙ Bicarbonato > 15 mEq/L

∙ Cetonemia y cetonuria negativas o levemente positivas  

Hallazgos  complementarios:

• Pseudohiponatremia
• Hematocrito elevado
• BUN y creatinina elevados

Tratamiento:

• Manejo de la deshidratación, control de la hiperglucemia y los trastornos hidroeléctricos sumado a medidas generales del cuidado del paciente.
• Actuar sobre factor desencadenante

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