Cetoacidosis diabética
Enviado por Yuly Barzola • 26 de Junio de 2021 • Monografías • 3.555 Palabras (15 Páginas) • 65 Visitas
TEMA: CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Índice
- Introducción y epidemiología Pag.3
- Fisiopatología Pag.3
- Clínica Pag.7
- Diagnóstico Pag.9
- Tratamiento Pag.9
- Bibliografía Pag.11
Introducción y epidemiologia
La cetoacidosis diabética (CAD) es una de las complicaciones agudas mas serias de la diabetes. Es una de las manifestaciones extremas del espectro de la hiperglicemia.
La CAD, históricamente ha sido asociado a Diabetes Mellitus ttipo1. Sin embargo, puede ocurrir en pacientes con Diabetes tipo 2, en situaciones de estrés extremo como lo son, infecciones severas, trauma, emergencias cardiovasculares y, en la situación sanitaria actual infecciones por SARS COV2
La CAD es mas frecuentes en pacientes jóvenes, usualmente menores de 65 años (1,2)
La tasa de hospitalización por CAD es alrededor del 6% anual. Tanto la morbilidad, así como la mortalidad derivada a esta, han disminuido sustancialmente en las últimas décadas. Esto en parte debido a una detección precoz de los trastornos hiperglucémico, así como un manejo estandarizado de eta crisis hiperglicemia (3). Sin embargo, la otra urgencia hiperglicemia, el Estado hiperosmolar presenta una tasa de mortalidad mucho más alta, aproximadamente 10 veces mas (10-20% de mortalidad en estado hiperosmolar) (9-12)
Patogénesis
La respuesta normal a la hiperglicemia está regulada básicamente por la Insulina. Un aumento de la concentración de glucosa inicia una cascada que terminar en una liberación de insulina al plasma.
La insulina restablece la normoglicemia disminuyendo la producción de glucosa a nivel hepático vía inhibición de a glucogenólisis y la gluconeogenesis, así como incremento de la captación de glucosa a nivel muscular y a nivel del tejido adiposo (13-15).
Anormalidades metabólicas
Dos anormalidades metabólicas sin las grandes responsables del desarrollo de un cuadro de cetaocidosis en un paciente con diabetes no controlad: Ia deficiencia y/o resistencia a la insulina y el exceso de glucagón que es resultado de la ausencia del efecto supresivo de la insulina. Si buen esta última hormona contribuye a la aparición de la CAD, no es indispensable. (13,14,16)
A lo anterior, se puede agregar un incremento de hormonas contra-reguladoras como las catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento, que al ser opuestas a la acción d la insulina, contribuyen al incremento de glucosa y producción de cetoácidos.
En paciente con deficiencia relativa o absoluta de insulina, la CAD es precipitada por eventos estresantes debido al aumento de cortisol, glucagón y catecolaminas.
Las concentraciones de glucosa en la CAD son superiores a 200, pero tienden a ser menores que los presentados el estado hiperosmolar, generalmente son menores a 800 mg/dl. Los mecanismos por los cuales la CAD presenta hiperglicemias menores que el estado hiperosmolar son los siguientes
Pacientes con CAD, tiene un curso más agudo, con una búsqueda de asistencia médica más temprana por los síntomas de la cetoácidos (taquipnea, dolor abdominal, nauseas u vómitos,
Pacientes con cetoacidosis son más jóvenes y tiene mayor preservación de la tasa de filtración glomerular, por lo que tienen mayor capacidad de excretar glucosa a través de la orina
Por lo expuesto, las alteraciones hormonales generan hiperglicemia por su impacto en tres procesos del metabolismo de la glucosa:
- Alteración de la utilización de glucosa en tejido periférico
- Incremento del gluconeogénesis hepática y renal
- Aumento de la glucogenólisis
Producción de cetonas
Tanto la deficiencia de insulina como el exceso de glucagón contribuyen a la génesis de la CAD [17, 24, 26]. Sin embargo, como se señaló anteriormente, el glucagón contribuye, pero no es esencial, para que ocurra la CAD. La deficiencia y la resistencia a la insulina (p.ej., Debido a niveles elevados de catecolaminas) provocarán un aumento del lipólisis de los depósitos de grasa periféricos, en gran parte relacionado con el aumento de la actividad de la lipasa sensible a hormonas, que libera ácidos grasos libres y glicerol. Los ácidos grasos se transportan, principalmente unidos a la albúmina, al lecho esplácnico y son captados por los hepatocitos. Dentro del citoplasma de los hepatocitos, se "activan" por la unión del ácido graso a la coenzima A (CoA), formando acil-CoA. La combinación de baja insulina y aumento de la actividad del glucagón en las células del hígado crea condiciones que aceleran la entrada de acil-CoA en las mitocondrias. Este transporte está mediado por un par de reacciones de carnitina palmitil transferasa [26-30].
Cuando el aporte de ácidos grasos a las mitocondrias es alto, la beta-oxidación de los ácidos grasos suele ocurrir en un medio hormonal caracterizado por una baja actividad de insulina y alta del glucagón. En estas condiciones, la entrada de acetil-CoA en el ciclo de Krebs se convierte en un factor limitante y, en cambio, la acetil-CoA se convierte en ácido acetoacético. Este cetoácido verdadero es el primer "cuerpo cetónico" que se forma. A continuación, el ácido acetoacético puede reducirse a ácido beta-hidroxibutírico, que también es un ácido orgánico, o descarboxilarse no enzimáticamente a acetona, que no es un ácido [31]. Las cetonas proporcionan una fuente alternativa de energía soluble en agua cuando se reduce la disponibilidad de glucosa.
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