Canal De K+

Introducción

El siguiente trabajo tiene como objetivo ser un material de apoyo en el aprendizaje y entendimiento de un tipo de canales altamente difundido en todo el organismo: el canal de potasio (K+). En diferentes tejidos y órganos del cuerpo humano y de los animales este canal tiene diferentes funciones, sobretodo en el potencial de acción celular. Recientes investigaciones han propuesto que tiene también participación en el control del ciclo celular. Habiendo canales de K+ mitocondriales, nucleares y de membrana, en este trabajo nos dedicaremos solamente a estudiar los últimos, enfocándonos mayormente en los que se presentan en el músculo cardiaco y en menor medida en los del endotelio, que son fundamentales para la regulación de la presión arterial.

Es muy importante para cualquier médico o profesional de la salud el tener una noción correcta de la función y estructura de estos canales, pues en esas características se basan muchísimas patologías y tratamientos para contrarrestarlas; además de que al estar bien informado sobre lo que ya se sabe, se puede comenzar a trabajar en investigación y buscar nuevo conocimiento. Para ello hemos puesto a su disposición un trabajo serio y comprometido que facilitará el aprendizaje para los futuros profesionales de la salud.

El CANAL DE POTASIO EN EL CORAZÓN

Los canales de K+ tienen una importantísima función en el potencial de acción del músculo cardiaco y en la regulación de la presión arterial, participando principalmente en el corazón en la repolarización de la fibra muscular cardiaca. Para que lo anterior quede bien comprendido daremos una breve explicación del funcionamiento de la fibra cardiaca y del potencial de acción del corazón; dando a conocer las fases que lo componen y mostrando a grandes rasgos los eventos más importantes en estas.

El corazón

El corazón está formado por tres tipos principales de músculo cardiaco: músculo auricular, músculo ventricular y fibras musculares especializadas de excitación y de conducción. El músculo auricular y ventricular se contrae de manera muy similar al músculo esquelético, excepto que la duración de la contracción es mucho mayor. Por el contrario, las fibras especializadas de excitación y de conducción se contraen solo débilmente porque contienen pocas fibrillas contráctiles; en cambio, presentan descargas eléctricas rítmicas automáticas en forma de potenciales de acción o conducción de los potenciales de acción por todo el corazón, formando así un sistema excitador que controla el latido rítmico cardiaco. El músculo cardiaco tiene las miofibrillas típicas que contienen filamentos e actina y de miosina casi idénticos a los que se encuentran en el músculo esquelético.

Las fibras musculares cardiacas están formadas por muchas células individuales conectadas entre sí en serie y paralelo por los llamados discos intercalares (figura 1). En cada uno de ellos las membranas celulares se fusionan ente sí de tal manera que forman uniones “comunicantes” en hendidura (figura 2) permeables que permiten una difusión de iones casi totalmente libre. Por tanto desde el punto de vista funcional los iones se mueven con facilidad en el líquido intracelular a lo largo del eje longitudinal de las fibras musculares cardiacas, de modo que los potenciales de acción viajan fácilmente desde una célula muscular cardiaca a la siguiente, a través de los discos intercalares. El músculo cardiaco es entonces un sincitio de muchas células musculares cardiacas en el que las células están tan interconectadas entre sí que cuando una de ellas se excita el potencial de acción se transmite a todas propagándose de una célula a otra a través de las interconexiones en enrejado (figura 3).

Figura 1.- Corte histológico de miocardio, que muestra los discos intercalares

Figura 2.- Esquema que muestra las uniones especiales que existen entre los discos intercalares del músculo cardiaco

Figura 3.- Esta imagen nos esquematiza la transmisión del potencial de acción de una célula a otra en una fibra de músculo cardiaco a través de las uniones especializadas

El corazón está realmente formado por dos sincitios: el sincitio auricular y el sincitio ventricular (figura 4). Esta división del musculo del corazón en dos sincitios funcionales permite que las aurículas se contraigan un pequeño intervalo antes de la contracción ventricular, lo que es importante para la eficacia del bombeo del corazón.

Figura 4.- División del corazón en dos aurículas y dos ventrículos

Electrofisiología de la fibra muscular cardiaca:

Sobre los potenciales de acción que se registra en una fibra muscular ventricular, es en promedio 105 mV, lo que significa que el potencial intracelular aumenta desde un valor muy negativo, de aproximadamente -85 mV, entre los latidos hasta un valor ligeramente positivo, de aproximadamente +20 mV, durante cada latido. Después de la espiga inicial la membrana permanece despolarizada durante aproximadamente 0,2 segundos, mostrando una meseta (plateau), seguida al final de una despolarización súbita (figura 5). La presencia de esta meseta del potencial de acción hace que la contracción ventricular dure hasta 15 veces más en el músculo cardiaco que en el músculo esquelético.

Figura 5.- Representación de la meseta (plateau), en el potencial de acción del músculo cardiaco ventricular y de una fibra de Purkinje

La meseta (plateau) en el músculo cardiaco es provocada principalmente por dos eventos que son:

1.- Apertura de dos tipos de canales que producen el potencial de acción: a) Canales rápidos de Na+ iguales que en el músculo esquelético. b) Canales lentos de Ca2+, que también se denominan canales de Ca2+-Na+. Esta segunda población se diferencia porque se abren con mayor lentitud y, lo que es incluso más importante, permanecen abiertos durante varias décimas de segundo. Durante este tiempo fluye una gran cantidad de iones tanto Ca2+ como Na+ a través de estos canales hacia el interior de la fibra muscular cardiaca, y esto mantiene un periodo prolongado de despolarización, dando lugar a la meseta del potencial de acción. Además los iones Ca2+ que entran durante esta fase de meseta activan el proceso contráctil del músculo, mientras que los iones Ca2+ que producen la contracción del músculo esquelético proceden del retículo sarcoplásmico intracelular.

2.- Inmediatamente después del inicio del potencial de acción, la permeabilidad de la membrana del músculo cardiaco a los iones K+ disminuye aproximadamente cinco veces, un efecto que no aparece en el músculo esquelético. Esta disminución se puede deber al exceso del flujo de entrada de Ca2+ a través de los canales de Ca2+ que se acaba de señalar. La disminución de la permeabilidad al K+ reduce mucho el flujo de salida de iones K+ de carga positiva durante la meseta del potencial de acción y, por tanto, impide el regreso rápido del voltaje del potencial de acción a su nivel de reposo. Cuando los canales lentos de Ca2+-Na+ se cierran después de 0,2 a 0,3 segundos y se interrumpe el flujo de entrada de iones Ca2+ y Na+, también aumenta rápidamente la permeabilidad de la membrana a los iones K+; esta rápida perdida de K+ desde la fibra inmediatamente devuelve el potencial de membrana a su nivel de reposo, finalizando de esta manera el potencial de acción.

Figura 6.- Gráfica que muestra las diferentes concentraciones de Na+, Ca2+ y K+ durante el potencial de acción cardiaco

La velocidad de la conducción de la señal del potencial de acción excitador a lo largo de las fibras musculares auriculares y ventriculares es de aproximadamente 0,3 a 0,5 m/s, o aproximadamente 1/250 de la velocidad en las fibras nerviosas grandes y aproximadamente 1/10 de la velocidad de las fibras musculares esqueléticas. La velocidad de conducción en el sistema especializado de conducción del corazón, en las fibras de Purkinje, es de hasta 4 m/s en la mayoría de las partes del sistema, lo que permite una conducción razonablemente rápida de la señal excitadora hacia las diferentes partes del corazón.

Sobre el periodo refractario del corazón, el valor normal del ventrículo es de 0,25 a 0,30 segundos, que es aproximadamente la duración del potencial de acción en meseta prolongado. Hay un periodo refractario relativo adicional de aproximadamente 0,05 segundos, durante el cual es más difícil de lo normal excitar el músculo pero, sin embargo, se puede excitar con una señal excitadora muy intensa (figura 7). En este caso, como no todos los canales para el Na+ están en conformación de reposo, los PA generados durante el periodo refractario relativo tienen una pendiente menor y una amplitud menor. El periodo refractario del músculo auricular es mucho más corto, aproximadamente 0,25 segundos.

Figura 7.- Representación del potencial de acción del músculo cardiaco y algunos iones. Obsérvese el periodo refractario y el periodo refractario relativo

Ahora que tenemos una idea de cómo funciona la fibra muscular cardiaca a continuación presentaremos una tabla con los principales canales que se encuentran en el músculo cardiaco durante el potencial de acción ventricular, haciendo énfasis en los que participan en el transporte de K+:

Potencial de acción ventricular

Basándonos en la tabla anterior explicaremos brevemente las fases del potencial de acción (PA) ventricular para

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