Cromoblastomicosis Objetivos

Cromoblastomicosis

Objetivos

Definición

Agentes etiológicos: Géneros: Phialophora, Fonsecaea y Cladosporium y Rhinocladiella

Morfología. Hábitat

Epidemiología

Mecanismos de infección

Factores de virulencia y patogenicidad

Manifestaciones clínicas. Formas verrugosas. Formas nodular y tumoral

Diagnóstico de laboratorio y/o gabinete. Examen directo: observación de células fumagoides (esclerotes de Medlar) en material costroso o hemopurulento de las lesiones. Cultivo del material en medios micológicos observando colonias pigmentadas. Histopatología. Imagenología

Tratamiento. Lesiones iniciales: escisión quirúrgica. Lesiones crónicas: fluorocitosina, itraconazol o terbinafina por tiempo prolongado.

 Prevención

Definición

Micosis subcutánea crónica causada por hongos melanizados o dematiáceos (negros), siendo Fonseca pedrosoi el agente etiológico aislado en el 95% de los casos; se caracteriza por la formación de nódulos de aspecto verrugoso en miembros inferiores.

Epidemiología

En México es frecuente en la Huasteca, Veracruz, Puebla, Tabasco, Chiapas, Oaxaca, Guerrero, Michoacán, Jalisco y Sinaloa.

Se desarrolla en climas cálidos y húmedos. Habita en el suelo, sobre todo en plantas y madera

Es más común en hombres entre la tercera y cuarta década de la vida, sobre todo en campesinos, leñadores y granjeros.

Son más susceptibles aquellos individuos que cursan con algún estado de inmunosupresión o que poseen predisposición genética.

Patogenia

Los traumatismos provocados con material contaminado favorecen la entrada del hongo.

En la zona se forma un nódulo que crece con los años dando lugar a placas de aspecto verrugoso.

El hongo induce la fibrosis debido a la producción de piridinolina, la cual favorece la formación de uniones cruzadas en los haces de colágena. Este proceso dificulta la penetración de los antimicóticos.

Cromoblastomicosis

Se presenta en miembros en el 95% de los casos.

La lesión inicial aparece en el sitio del traumatismo en forma de una pápula que se extiende como placas eritemato-escamosas pruriginosas (similares a la tiña).

Posteriormente se desarrollan nódulos eritematosos que se cubren de escamas; un año después surgen placas verrugosas cubiertas por escama, úlceras y costras sanguíneas.

Si el padecimiento inicia en el pie, afecta a las uñas.

En el 60% de los pacientes aparece prurito y dolor a la palpación.

Las lesiones dejan zonas acrómicas y pueden producir linfoestasia, dando lugar a la elefantiasis. Las úlceras pueden llegar a infectarse, y puede provocar la invalidez del miembro afectado.

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en la clínica y en la realización de examen directo con KOH al 40%.

Al microscopio se observan células muriformes o fumagoides (antes llamadas esclerotes de Medlar) que se encuentran solas o agrupadas; dan el aspecto de “granos de café”

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