DEFENSA INMUNE CONTRA VIRUS

Inmunidad innata

Cuando los virus cruzan las barreras naturales, la respuesta inmune innata inicia de forma inmediata.

Las  células,  en  primoinfección  por  virus,  producen  IFNs  clase  1 (interferón-α  e  interferón-β), Estos  IFNs  generan  un  estado  antiviral  en  las  células  vecinas  a  la  infectada  para  bloquear  la replicación del virus y evitar el ingreso de este en otras células. (Este mecanismo de señalización les indicará que deben producir proteínas antivirales.)

Estas proteínas antivirales van a bloquear la adherencia y la fusión a la membrana celular, también tienen acción opsonizante.

Las células del sistema inmune innato (NK, macrófagos) son activados por el INF o a su vez los macrófagos y las NK mediante los receptores que expresan en su membrana los PRRs ( TLR3, TLR7,TLR8,TLR9) van a reconocer a los PAMPS virales.

Macrófagos. Actúan a tres niveles para destruir a los virus y a las células infectadas por ellos:

• Fagocitosis de los virus y células infectadas por ellos.
• Destrucción de las células infectadas por virus.
• Formación de moléculas antivíricas tales como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa), óxido nítrico e IFN-alfa.

Las células NK se activan en presencia de INF-alfa y beta e IL-12, IL-15 e IL-18 producida por células dendriticas.

• Mediando directamentela histolisis de células infectadas mediante el mecanismo perforina-granzina.
• Produciendo IFN-gamma e IL2. El IFN-gamma protege a las células de la infección y activa los mecanismos antivíricos de los macrófagos.

Las células NK activadas sirven para contener las infecciones virales mientras la respuesta inmune adaptativa.

Inmunidad adquirida

Los LsT no reconocen antígenos libres, estos tienen que ser presentados mediante una células presentadora  de  antígenos.  Mediante  el  HLA-2  se  presenta  los  antígenos  y  los  LsT  (CD4)  se diferencian en poblaciones efectoras para el control de la infección viral. Además producen más citocinas (IFNγ, FNT) que van a intervenir en la replicación viral y a su vez quimioatrayentes (quimiocinas)  para  llamar  más  macrófagos  y  por  último  los  LsT ( por medio de IL2) van  a  activar  a  los  LsB  para producir anticuerpos específicos para el virus. Una de las poblaciones de LsT que se diferencian son  los  LsT  CD8  que  inducen  la  destrucción  por  lisis  de  las  células  infectadas  a  través  de  la producción  de  perforinas  o  granzimas  y  la  estimulación  del  ligando  Fas (produce  apoptosis); también frenan la replicación mediante la producción de IFNγ.

Los  LsB  si  pueden  reconocer  los  antígenos  libres.  Los  anticuerpos  que  producen  bloquean  la unión de las partículas virales a la célula evitando que el virus ingrese en esta.

• IgA: bloquea el ingreso del virus a través de las mucosas.
• IgG: evita la dispersión sanguínea del virus.

Los anticuerpos activan el sistema del complemento, cuyas funciones son:

• Opsonización.
• Estimular respuesta inmune (anafilotoxinas).
• Formación del complejo de membrana (lisis).

Posterior  a  la  primoinfección,  por  virus  no  mutantes,  se  va  a  generar  una  población  de  LsT  y LsB  de  memoria.  La  población  de  LsT  de  memoria  es  corta  (dura  pocas  semanas)  ya  que  su función  es  asegurar  que  la  respuesta  sea  rápida  y  eficaz  para  poder  neutralizar  el  virus.  La población  de  LsB  de  memora  es  prolongada  (dura  años)  y  genera  una  respuesta  inmunemasiva y fuerte.

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