DERMATOFITOSIS

DERMATOFITOSIS

1 Son las infecciones causadas por dermatofitos que invaden el estrato córneo. Comprometen la piel, pelo y uñas. Las lesiones por dermatofitos se han considerado como unas de las patologías más frecuentes de la piel. La infección es generalmente cutánea y restringida a las capas cornificadas por su incapacidad de penetrar tejidos profundos u órganos de huéspedes inmunocompetentes. Son lesiones numulares o concéntricas con borde activo muy definido, pueden estar secas y escamosas o húmedas. Pueden ser pruriginosas y se pueden ampollar y por sobreinfección llegar a supurar.

De acuerdo a la competencia del sistema inmune en el paciente:

REACCIONES IDES: son reacciones a distancia, se debe a una reacción antígeno-anticuerpo a distancia, ejemplo: yo tengo el hongo en el pie, pero se produce exoantígenos que se liberan y reaccionan con los anticuerpos lejanos al sitio de lesión (hay rasquiña en mano, etc)

GRANULOMA DE MAJOCHI: Puede llegar al tejido subcutaneo como una forma profunda, por lo general en pacientes inmunocomprometidos, se caracteriza por: lesiones eritemato-vesiculosas, escamosas, acompañadas de nódulos foliculares y perifoliculares y, a veces, de pústulas. Los agentes etiológicos de esta infección son: T. rubrum y T. interdigitale y la fuente de infección son las lesiones de los pies, habitualmente crónicas y asintomáticas.

2 EPIDEMIOLOGIA: Se habla de portadores ya que los dermatofitos son hongos patológicos. A través del tiempo la frecuencia de algunas enfermedades micóticas ha disminuido, mientras que otras han aumentado: un ejemplo es la tiña capitis y el favus (que en el siglo XIX era una enfermedad que presentaba alta prevalencia, ha ido disminuyendo en su frecuencia a través del tiempo, encontrándose en un 1% en la población; este cambio se ha asociado con mejoría en el nivel socioeconómico de las personas). Las infecciones fúngicas son más comunes en países tropicales y subtropicales por el clima caliente y húmedo que hace que sea más fácil el crecimiento y la diseminación de los hongos.

3 PANORAMA EPIDEMIOLOGICO A NIVEL MUNDIAL: Como ya se había dicho, la distribución de estas dermatofitosis y dermatofitos es universal, tal y como se observa en la tabla, donde las dermatofitosis más frecuentes son la tiña capitis, tiña pedis tiña unguium, y los agentes etiológicos más frecuentes son M. Canis, T. Rubrum, y T. mentagrophytes.

4 EN COLOMBIA: -Pocas investigaciones hay publicadas en Colombia en las que se haya estudiado la frecuencia de las dermatofitosis en diferentes grupos poblacionales; la mayoría se han realizado en Medellín en diferentes años.

Pocas investigaciones hay publicadas en Colombia en las que se haya estudiado la frecuencia de las dermatofitosis en diferentes grupos poblacionales; la mayoría se han realizado en Medellín en diferentes años. En dichos estudios se han encontrado frecuencias que varían del 52 al 65%, con un predominio de lesiones en los pies y en las personas del sexo masculino; en cuanto a los agentes etiológicos hubo variación entre los estudios pero se encontraron con mayor frecuencia T. mentagrophytes, T. rubrum y E. floccosum. Se analizaron los resultados de laboratorio de 2 282 muestras provenientes de 1 645 pacientes; de estos, 1 182 eran de género femenino, correspondiente al 71,8 %, para una relación hombre: mujer 1:3 El rango de edad fue de 1 a 93 años.

5 FACTORES Y GRUPOS DE RIESGO: Los factores de riesgo más comunes son: la humedad de diferentes áreas del cuerpo por secado inadecuado o por la inadecuada ventilación; abrasión por el uso de calzado estrecho; el no cambio frecuente de la ropa interior y de los zapatos; el uso de piscinas, y áreas adyacentes a esta como duchas y vestieres públicos, son sitios que por la humedad y el poco contacto con la luz directa asociado con el aseo deficiente o inadecuado permiten que las esporas permanezcan; el intercambio de toallas, ropa interior y ropa de cama

Los grupos de riesgo: los deportistas son los más comprometidos por ser los que presentan mayor traumatismo en la piel como los atletas o aquellos que presentan mayor reblandecimiento de la queratina como los nadadores y deportistas de contacto como lucha grecorromana, fútbol o rugby también pueden desarrollar con mayor facilidad tiña del cuerpo; haber tenido un trauma previo; Personas que poseen trabajan o conviven con animales, personas que trabajan en el campo.

6 TINEA CAPITIS: Afecta el área de la cabeza, y usualmente es causada por miembros del género Microsporum y Trichophyton. No inflamatoria: propia de la edad escolar y se curan al llegar a la pubertad, alopecia, descamación, prurito,

No imflamatoria: El querion de Celso: foliculitis, una placa, generalmente única y dolorosa, alopecia. Es más común en los niños. Los agentes más frecuentemente aislados son: M. canis, M. gypseum, T. interdigitale zoofílico (antes T. mentagrophytes var. mentagrophytes) y T. verrucosum.

Favus no cura con la pubertad

TINEA BARBAE: Afecta al área de la barba y bigote, y puede ser un proceso leve y superficial o tener un componente inflamatorio con foliculitis, aparición de pústulas. causada frecuentemente por especies zoofílicas de Trichophyton, sobre todo T. mentagrophytes. Puede ser alopécico o no, Puede presentarse placa descamante :con bordes vesiculosos o foliculitis severa: con abscesos con secreción purulenta.

7 TINEA CORPORIS: Es junto con las onicomicosis la tiña más frecuente. Afecta hombros, tronco, miembros inferiores y superiores y la cara. Son placas de bordes bien limitados, tanto el eritema como las vesículas y las escamas predominan en la parte periférica, en tanto que la zona central presenta un color ligeramente pardo y se cubre de escamas muy finas.

TINEA CRURIS: Afecta ingle, zonas perianal y perineal y parte superior de muslos. placas eritemato-vesiculo-escamosas. La lesión es pruriginosa. Suelen acompañarse además de tinea pedis crónica y con frecuencia de onicomicosis subungueal distal.

E. floccosum: produce capas eritemato-vesiculo-escamosas

T. rubrum, T. interdigitale: igual al anterior pero abarca una extension mucho mayor

8 TIÑA MANUUM: Afecta las áreas palmar e interdigital de la mano, que frecuentemente se presenta como una hiperqueratosis (engrosamiento de la capa externa de la piel) unilateral difusa. Usualmente es causada por miembros del género Trichophyton.

TIÑA PEDIS: Afecta la planta del pie, bordes laterales, dorso y espacios interdigitales. Más conocido como pie de atleta. La manifestación clínica más común es la de intertrigo entre el 4º y 5º dedo del pie con maceración, fisuras y prurito.

A veces se extiende a otros espacios interdigitales y llega a comprometer el pliegue digito-plantar. Sus agentes más frecuentes son: T. rubrum, E. floccosum y T. interdigitale antropofílico.

Forma crónica intertriginosa: Se caracteriza por eritema y descamación de los pliegues interdigitales, a menudo, con fisuración del fondo del plegue. El cuarto espacio interdigital es el afectado con mayor intensidad y frecuencia. Esta forma no se le presta la debida atención, y es la puerta de entrada a infecciones estreptocócicas que causan protes de linfangitis (infección en vasos linfáticos) y celulitis en la extremidad correspondiente.

Forma aguda dishidrosiforme o cesiculoampollosa: las vesículas se transforman en pústulas por sobreinfección

Las dermatoficias plantares de evolución aguda o subaguda suelen presentar un aspecto clínico enteramente semejante, sin embargo su evolución es continua, puede comprometer una sola de las plantas y cuando afectan a las manos habitualmente sólo atacan a una de ellas (síndrome de dos pies y una mano).

9 TIÑA UNGUIUM: Subungueal distal lateral: Las lesiones comienzan por el borde libre de la uña y producen hiperqueratosis subungueal. La uña se torna opaca, amarillenta y engrosada, al raspar el lecho ungueal se extraen escamas húmedas, con consistencia semejante al cartón mojado. El ataque suele ser asimétrico, comprometiendo un pie y no el otro. se acompaña de tinea pedis o tinea manuum hiperqueratósicas de larga evolución.

Superficial blanca: manchas blancas en la tabla externa de las uñas.

Subungueal proximal: mancha blanquecina o blanco parduzca. En pliegue proximal ungueal

Distrofia total: estado final de onicomicosis no tratadas, se produce la destrucción total de la uña. Es una onicodistrofia frecuente en pacientes inmunocomprometidos

TIÑA INCOGNITO: la presentación atípica de una dermatofitosis superficial enmascarada por tratamiento con corticoides tópicos. Suele afectar la cara o la región inguinal pero también otras áreas o zonas del cuerpo como las manos.

10 DERMATOFITOS: Son mohos septados hialinos pertenecientes a los géneros: Microsporum, Trichophyton y Epidermophyton constituyendo un total aproximado de 40 especies

Son:

a- Queratinofilicos, es decir, su apetencia por desarrollarse sobre la queratina, escleroproteína insoluble presente en la piel y sus anexos.

b- Su actividad queratinolítica, capacidad de producir enzimas (queratinasas) que permiten la asimilación de la queratina como nutriente del hongo.

C- Queratinofágico: se nutre de queratina.

En la actualidad se consideran 40 las especies causantes de enfermedad, de las cuales cinco son las más frecuentes: T. rubrum, T. mentagrophytes, T. tonsurans, M. canis, E. floccosum. El dermatofito que causa el 80-90% de esta micosis es T. rubrum.

11 CARACTERISTICAS DE LOS GENEROS:

Género Epidermophyton: los macroconidios son numerosos. Tiene ausencia de microconidias.

Género Microsporum: Los macroconidios. Tiene microconidias claviformes, sésilos o sobre cortos filamentosos

Género Trichophyton: tiene macroconidios alargados cuya porción distal es redondeada, de pared delgada y lisa y tiene microconidias numerosas y esféricas, en ramo; lacrimales o globosos alternados.

Antropofílicos: M. audouni, T. Concentricum, rubru, sholeini, tousurans

Zoofilicos: M.canis, gallinae, mentagrophytes

Geofilico: M. racegosum, gypseum

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13 SEGUN SU HABITAT SE CLASIFICAN EN:

Especies geofílicas: son habitantes del suelo y raramente encontrados como agentes de tiña, con excepción de M. gypseum. . Generalmente, las cepas más virulentas son capaces de producir infección, aunque cepas de baja infectividad pueden incrementar su virulencia después del pasaje a través de un hospedero de baja resistencia. es superior la incidencia de estas especies en jardines y huertas que en los bosques (jardineros, agricultores)

Especies zoofílicas: Son responsables del 30% de las dermatofitosis humanas y generalmente producen una inflamación aguda. el animal como portador sano, a través de sus fomites, es capaz de trasmitir esta enfermedad. . Para la gran mayoría de estas especies zoofílicas el suelo representa una alternativa de vida corta, sin olvidar que pueden tener una larga supervivencia en los pelos, plumas o escamas caídas de los animales, y que se depositan en los muebles, ropas o untensilios de la casa. Las personas que poseen, trabajan o conviven con animales contagiantes son las que padecerán la infección.

Especies antropofílicas: Están primariamente adaptadas al parasitismo del hombre, pero algunas especies ocasionalmente causan tiñas en animales. Representan el 70% de las infecciones , causando generalmente una infección crónica y de evolución lenta. Su trasmisión de hombre a hombre o a través de fomites. Existe una preferencia para parasitar determinadas zonas del cuerpo humano, debido probablemente a los distintos tipos de queratina y a los factores ambientales de las diversas partes del cuerpo, como la falta de higiene.

14 MECANISMOS DE INFECCION: Transmisión se puede dar por contacto directo con personas infectadas, suelos, animales o indirectamente a través del uso de fómites contaminados La vía es cutánea

15 DINAMICA DE CRECIMIENTO: El ácido de la piel, las primeras etapas de la infección conduce a la activación (+) de proteasas y queratinasas con actividad a pH ácido y la inactivación (-) de queratinasas con actividad en un pH alcalino, liberando polipéptidos. La degradación de estos polipéptidos en aminoácidos por medio de peptidasas, suministra a los dermatofitos las fuentes de carbono, nitrógeno y azufre. La utilización de algunos aminoácidos induce alcalinización del medio y la consiguiente inactivación (-) de la proteasas y queratinasas con actividad a pH ácido y la activación (+) de queratinasas con actividad en pH alcalino. La activación de enzimas proteolíticas con actividad en pH alcalino permitirá el mantenimiento del dermatofito. Una vez degradadas las proteínas de la queratina, quedan como resultado aminoácidos, dipéptidos y tripéptidos, los cuales son fuente nutricional para la supervivencia de los dermatofitos.

16 FACTORES DE VIRULENCIA: Enzimas: Las queratinasas, adhesinas fúngicas de adhesión

Toxinas: exotoxinas

Las estructuras de los dermatofitos más frecuentemente asociadas con el contagio, especialmente por especies con pobre producción de esporas son: las artroconidias o clamidoconidias; cada una es una forma de resistencia del hongo que puede durar años en el ambiente y por lo tanto tiene la capacidad de soportar las temperaturas altas, especialmente si están entre escamas de piel o restos de cabellos. Las conidias germinan y empiezan a desarrollar hifas, se adhieren a la queratina y tratar de penetrar partes más profundas de la piel; para ello hay diferentes mecanismos que facilitan la penetración: una de ellas es la liberación de enzimas proteolíticas como los glicopéptidos y las queratinasas, las cuales junto con la subtilisina producida por M. canis, se han asociado con el desarrollo de signos y síntomas de la enfermedad. El manano producido tiene a capacidad de suprimir la formación de linfoblastos y la respuesta frente a mitógenos, además también inhibe la proliferación de queratinocitos disminuyendo la velocidad de recambio celular y posiblemente tiene la capacidad de inhibir la presentación del antígeno. Los monocitos, macrófagos y linfocitos T son los posibles blancos de acción de los mananos y de toxinas lipofílicas, razón por la cual se cree que el defecto en la respuesta no sólo está asociado con la inmunidad celular sino también con la fagocitosis, específicamente con la incapacidad de estas células de hacer movilización al azar, de hacer ingestión y digestión. Otras enzimas producidas por los dermatofitos y que juegan un papel en el proceso de penetración y de generación de los signos y síntomas de la enfermedad son: proteasas de 71y 93 Kda; aspártico proteasas, aminopeptidasas, carboxipeptidasas, metaloproteasas y dipeptidil-dipeptidasas con actividades semejantes a la tripsina, la pepsina o la quimiotripsina, algunas actúan a pH alcalino, mientras que otras lo hacen a pH ácido Los dermatofitos son moderadamente termotolerantes. Los mecanismos de adhesión y de invasión se relacionan con la producción de adhesinas fúngicas específicas a receptores de la piel, proteasas, sibtilisinas, crecimiento longitudinal y transversal del hongo y a la identificación de genes codificadores de estas características. La adherencia de las esporas a los tejidos del hospedero es tiempo - dependiente, lo que es seguido por la germinación y posterior invasión del estrato córneo en hifas en crecimiento y en múltiples direcciones (horas) Las artroconidias despliegan unas fibrillas que se encargan de unir las estructuras fúngicas con la superficie de la piel. Estas fibrillas son largas cuando están en la parte más superficial del estrato córneo y cortas en las capas más profundas.

17 RESPUESTA INMUNE: En personas afectadas con una inmunidad normal, una respuesta de hipersensibilidad se desarrolla en 30 días con recuperación espontánea aproximadamente a los 50 días. Ambas reacciones humoral y mediada por célula (CMI) y los mecanismos inespecíficos y específicos de defensa del hospedero responden y eventualmente eliminan los hongos, previniendo la invasión a los tejidos profundos. El contacto de los hongos localizados en la capa superficial de la piel con neutrófilos y linfocitos es raro y sólo ocurre a partir de la dermis; sin embargo, la liberación moléculas por los hongos, pueden inducir la activación de las células de Langerhans, de los linfocitos T citotóxicos, de las células del endotelio vascular y de los mismos queratinocitos quienes por medio de la producción de diferentes citoquinas como interleuquina 1 (IL 1), factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GMCSF) y factor de necrosis tumoral alfa (TNF alfa) estimulan la activación de las células de Langerhans para que haga presentación del antígeno a los linfocitos T. Algunos antígenos de los hongos como: los glicopéptidos, los carbohidratos y las queratinasas tienen la capacidad de inducir la respuesta inmune del hospedero. Los glicopéptidos junto con las queratinasas inducen la inmunidad celular, mientras que los carbohidratos producen la activación de los linfocitos B e inducen la producción de anticuerpos. A pesar de que se produce Ig G, A y E, estas moléculas no juegan un papel importante en la eliminación del hongo; sus niveles son mayores en la enfermedad crónica que en la aguda. Las células de Langerhans activadas y con restos de antígeno endocitados, migran a un órgano linfoide secundario para hacer la activación de los linfocitos T, generando de esta manera más citoquinas. La inmunidad mediada por células (CMI) y específicamente la asociada con linfocitos T ayudadores de tipo 1, está asociada con la curación clínica y su ausencia predispone al hospedero a infecciones crónicas o recurrentes. La respuesta inflamatoria es la manera definitiva para eliminar el hongo de la piel; los hongos zoofílicos y geofílicos son los que tienen mayor capacidad de generarla; las citoquinas producidas por los mismos queratinocitos, por la capa basal de la piel o por las células de Langerhans generadas por el estímulo de moléculas producidas en el proceso inflamatorio inducen la proliferación acelerada de la piel que produce eliminación del hongo por descamación, también la atracción de células inflamatorias por medio de la producción de quimiotaxinas como interferón gamma (IFNgamma), interleuquina 8 (IL-8) e interleuquina 7 (IL-7) y de moléculas de adhesión juegan un papel en la eliminación de dichos agentes. Los polimorfonucleares se unen a hifas opsonizadas y no opsonizadas inhibiendo el crecimiento del dermatofito y quizás los daña o los mata. Los antígenos producidos por los dermatofitos pueden generar células de memoria de modo que en los contactos posteriores con el antígeno se genera una respuesta más rápida.

18 DIAGNOSTICO: RECOLECCIÓN DE LA MUESTRA.

1. Es necesario recoger las muestras asépticamente, utilizando contenedores estériles, remitirlas al laboratorio antes de 2 horas

2. La muestra debe recogerse antes de instaurar el tratamiento y siempre de la parte activa de la lesión.

3. Es recomendable tomar la muestra en las primeras horas del día, después del baño diario y sin la utilización de cremas o cualquier tipo de tópico. En el caso de muestras de pelo debe de haberse lavado el día anterior, sin nada de grasa, gelatina, ni vaselina.

7. Idealmente el paciente debe portar zapato cerrado, sin talco ni crema. En el caso de pacientes del sexo femenino, se debe recomendar la suspensión del uso del esmalte o su remoción antes de la toma de la muestra.

8. El raspado de lesiones de piel y faneras puede realizarse con distintos materiales; los más utilizados son bisturí, tapiz o cepillo.

9. El recipiente de recolección se identificará con los datos del enfermo (nombre y localización) y debe protegerse para que no se rompa o contamine en su transporte al laboratorio.

10. Las muestras deben ir acompañadas obligatoriamente del volante de petición para Microbiología. En el cual, al menos, debe hacerse constar la siguiente información: datos del paciente (nombre y apellidos, número de historia clínica, fecha de nacimiento y sexo); datos clínicos (orientación diagnóstica, tratamiento, enfermedad de base y antecedentes de interés); datos del médico solicitante.

TOMA DE MUESTRAS: En el caso de lesiones en la piel, se debe tomar muestra del borde activo de la lesión, a través de raspado con una hoja de bisturí u otro instrumento similar estéril, que incluya todo el grosor de la epidemis queratinizada. En muestras de cabello, tomar escamas con hoja de bisturí y cabellos afectados que incluya la porción intrafolicular con una pinza de depilar. el paciente no debe haber ingerido ó aplicado ningún medicamento antimicótico, pero, en caso de estarlo utilizando, suspender la medicación por 7 a 10 días (tratamiento sistémico) y/o 72 horas (tratamiento tópico). Tampoco deben aplicarse ningún tipo de cremas, ungüentos, talcos, polvos, esmaltes ni remedios caseros (hipoclorito, creolina, etc.) por lo menos 2 semanas antes del examen. En el caso de las uñas, no deben cortarlas

TRANSPORTE : Todas las muestras deben enviarse al laboratorio rápidamente, sin conservantes. Las muestras dermatológicas deben transportarse en un recipiente estéril seco (placa de Petri, papel de fotografía negro, entre dos portaobjetos, etc.). En general, no deben introducirse en medios de transporte, a no ser que sea fácil retirar la muestra del medio. Las muestras en que se sospeche la presencia de dermatofitos u hongos dimórficos se conservarán a temperatura ambiente, nunca refrigerados. Las muestras deben sembrase directamente en el medio de cultivo adecuado. Si esto no fuera posible, se usarán medios de transporte adecuados o se conservarán refrigerados de 2-8ºC, no deben congelarse ni permitirse su deshidratación antes del cultivo.-

19 TIPOS DE PRUEBAS: EXAMEN A LA LÁMPARA DE WOOD: Antes de realizar la toma de muestras, se puede realizar un primer examen del área afectada (piel o cuero cabelludo) con luz ultravioleta (UV) en una habitación completamente a oscuras, para observar si aparece fluorescencia (verde, roja o amarilla); lo típico de los dermatofitos es que sea verde

El examen directo de la muestra obtenida se realiza colocándola en un portaobjeto y se inunda con hidróxido de potasio (KOH) (el hidróxido de potasio separa las células no micóticas, lo cual hace más fácil ver si hay hongo presente) al 10% y se cubre con un cubre objeto

20 El cultivo tiene valor epidemiológico y confirma con certeza el diagnóstico de dermatofitosis, pero tiene el inconveniente de ser un procedimiento diagnóstico lento (requiere un mínimo de 4 ó 5 días para las especies de crecimiento rápido como Epidermophyton floccosum por ejemplo, o hasta 10 ó 15 días para casi todas las demás especies)

Identificación mediante pruebas bioquímicas y fisiológicas:

a) Producción de ureasa por el método de Christensen

b) Perforación del pelo in-vitro

c) Requerimientos nutricionales (Trichophyton agar

d) Alcalinización en el medio Agar púrpura de bromocresol-leche-glucosa (APBC-L-G).

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23 PAPEL DE ENFERMERIA: PREVENCION: Las medidas de prevención y control de estas infecciones deben considerar la localización, el agente etiológico y la fuente de infección:

Evitar el uso de ropas, toallas infectadas, deben ser desinfectadas y no permitir que otros lo compartan.

Localizar el reservorio animal en infecciones provocadas por dermatofitos zoofílicos, uso de fungicida, una buena higiene, sanitización.

En tiña pedis se recomienda buena higiene de los pies, evitar excesiva humedad y oclusión usando sandalias o zapatos bien ventilados, evitar trauma de los pies, no compartir toallas, calcetines, zapatos, zapatillas, no caminar descalzos en piscinas, duchas de lugares públicos zapatillas. Uso de polvos fungicidas, Lavado de pies y cuerpo antes de entrar a una piscina.

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