Descripción breve sobre la importancia epidemiológica de acinetobacter baumannii

Descripción breve sobre la importancia epidemiológica de acinetobacter baumannii

Las bacterias del género Acinetobacter son bacilos o cocobacilos gram negativos, muchas veces dispuestos en parejas. No fermentan la glucosa y son aerobios estrictos, inmóviles, catalasa positivos y oxidasa negativos. Crecen bien en todos los medios de cultivo de rutina, siendo su temperatura óptima de crecimiento de 33 a 35º C. Los miembros del género Acinetobacter han sufrido una gran cantidad de cambios taxonómicos a lo largo de la historia, lo cual ha impedido su estudio adecuado.

El paciente colonizado o infectado es el reservorio principal, las manos del personal sanitario son el mecanismo de transmisión más importante, y el entorno inanimado actúa como reservorio intermedio entre las manos y los pacientes. De esta manera, A. baumannii ocasiona brotes epidémicos y casos aislados de colonización o infección.

1. Cuál es la terapia antimicrobiona contra esta bacteria?

El principal problema que presenta A. baumannii es su multirresistencia. Existe una relación directa entre el consumo de ciertos agentes antibacterianos en determinadas áreas del hospital (como unidades de cuidados intensivos) y el incremento de la resistencia a dichos antibióticos en las cepas de Acinetobacter que se encuentran en dichas áreas. Actualmente, el tratamiento de elección en la mayor parte de los hospitales es el imipenem. Sin embargo, hay que resaltar de nuevo que se han descrito diversos brotes epidémicos ocasionados por cepas de A. baumannii resistentes a ese compuesto (Tankovic, 1994). Ante esta situación, la disponibilidad antibiótica es mínima. Las alternativas en este caso serían ampicilina-sulbactam (Go, 1994), o combinaciones de imipenem más amikacina, imipenem más tobramicina, ampicilina-sulbactam más tobramicina, ampicilina-sulbactam más amikacina y ticarcilina-clavulánico más tobramicina (Marques, 1997).

1.  Cuales son los mecanismos que desarrolla esta bacteria para ser multiresistente?

Se ha descrito que el gen AbaR1 codifica las beta-lactamasas VEB-1, AmpC y OXA 10, enzimas modificadoras de aminoglucósidos (AMEs) y bombas de eflujo contra tetraciclinas. La resistencia a los β-lactámicos está dada por la producción de β-lactamasas, las tipo A de clase de espectro extendido (ESBLs), la clase B son metalo-betalactamasas (MBLs) que hidrolizan carbapenems y otros betalactámicos exceptuando el aztreonam, las tipo C o cefalosporinasas derivadas de Acinetobacter(ADCs) que hidrolizan penicilinas y cefalosporinas de amplio espectro excepto el cefepime y carbapenemes, y las clase D denominadas OXAs (oxacilinasas) que inhiben carbapenemes, (OXA-23 y OXA-58).

Existen otras vías de resistencia: la inhibición de las proteínas ligadoras de penicilina (PBP), esto se produce mediante la formación de canales de 29kDa, quienes lo configuran para la inhibición y poco acoplamiento de las penicilinas al germen, y así evita la destrucción de la pared bacteriana, además fallas en la estructura y numero de las porinas disminuyendo la permeabilidad del antibiótico al microorganismo

1.  Desde el punto de vista inmunologico a nivel vascular y celular como nos defiende el organismo y que mecanismos de evasión desarrolla la bacteria?

Las células epiteliales producen factores antimicrobianos y activan vías de señalización que participan en la producción de una molécula denominada quimioquina IL-8. Esta molécula es imprescindible para reclutar un tipo de leucocitos denominados fagocitos y enviarlos al lugar de la infección para acabar con ella. Este proceso inmunológico se debe en parte a que las células reconocen la estructura de la endotoxina de la bacteria.  Los análisis del equipo de científicos muestran que esta endotoxina está asociada con el choque séptico que se produce en las infecciones por Acinetobacter.

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