Desequilibrio Acido Base.

INTRODUCCIÓN

La enfermería está dando pasos certeros como actividad profesional independiente, cada día la sociedad demanda de un profesional con pleno dominio de las técnicas modernas así como las habilidades tanto del accionar independiente e interdependiente , en la presente revisión bibliografía se aborda los trastornos que provocan en el adulto los desequilibrios acido-base, se aborda con amplitud la fisiopatología de cada patología que ocasiona este desequilibrio en el organismo, así como los conceptos, etiología, cuadro clínico, exámenes complementarios y tratamiento; elementos fundamentales en la etapa de valoración para llegar a diagnósticos de enfermería certeros que pueden presentar estos pacientes. La aparición de trastornos ácido-básicos en el enfermo de UCI es bastante común, de modo que la gasometría se ha convertido en una técnica de monitorización rutinaria en la práctica clínica que permite el diagnóstico rápido de tales trastornos.

OBJETIVOS

Definir el desequilibrio acido-base.

Identificar cuáles son los sistemas amortiguadores que intervienen en el equilibrio acido-base.

Mostrar las patologías derivadas del desequilibrio acido-base.

Describir las principales manifestaciones clínicas de cada patología.

Comprender los valores normales de pH para llegar a un diagnostico.

Determinar el tratamiento adecuado para cada patología.

Mencionar las actividades específicas que realiza la enfermera en cada caso.

DESEQUILIBRIO ÁCIDO BASE

Los desequilibrios acido básicos se encuentran con frecuencia en la práctica clínica. Es importante identificar el desequilibrio acido básico especifico para identificar la causa subyacente del trastorno y determinar el tratamiento apropiado.

El ph del plasma es un indicador de la concentración de iones de hidrogeno (H). Los mecanismos homeostáticos conservan del ph dentro de una escala normal (de 7.35 a 7.45). Entre ellos se incluyen los sistemas amortiguadores, riñones y pulmones. La concentración de iones de hidrógeno es sumamente importante; entre mayor sea el número de éstos, más ácida será la solución y más bajo el ph. Entre menos sea la concentración de iones de hidrógeno, más alcalina será la solución y mas alto el ph.

Los límites normales de los valores arteriales y venosos son los siguientes

pH Po2 Pco2 Bicarbonato

Arterial 7,35-7,45 80-100 mmHg 35-45 mmHg 22-26 mEq/l

venosa 7,32-7.3 40 mmHg 42-50 mmHg 23-27 mEq/l

Hidrogenión: Se denomina así al átomo de hidrógeno que ha perdido un electrón.

Gasometría significa medición de gases en un fluido cualquiera.Sirve para evaluar el estado del equilibrio ácido-base (se utiliza preferentemente la sangre venosa periférica) y para conocer la situación de la función respiratoria (sangre arterial). En ocasiones, puede servir para valorar el estado hemodinámico, utilizándose la saturación venosa de oxígeno en sangre venosa central (mixta).

1. Examinar el pH arterial. Si el pH es inferior a 7,36 estaremos ante una acidosis, y si es superior a 7,44 ante una alcalosis.

2. Examinar la PaO2. La existencia de hipoxemia con una Pao2 < 60 mmHg puede originar un metabolismo anaerobio con la producción de ácido láctico, y por lo tanto acidosis metabólica. Por otra parte, la hipoxemia puede originar una hiperventilación alveolar originando una alcalosis respiratoria.

3. Exceso de bases: el valor normal es +- 2. Si se encuentra elevado indicará una alcalosis y si está reducida una acidosis.

4. Examinar el bicarbonato: el riñón lo secreta o lo regenera para mantener el equilibrio ácido-base. Un valor por debajo de 22 mEq indica acidosis metabólica. Un valor por encima de 26 mEq indica alcalosis metabólica.

Sistemas amortiguadores

Los sistemas amortiguadores son sustancias que evitan cambios importantes del ph de los líquidos corporales, por captación o liberación de iones de hidrogeno, acción que pueden realizar con rapidez para prevenir cambios excesivos en la concentración de estos iones. Los iones de hidrógeno son amortiguados por sistemas intracelulares y extracelulares. El principal sistema amortiguador extracelular del organismo es el bicarbonato y ácido carbónico, y es el que se vigila en la gasometría arterial.

Otros sistemas amortiguadores menos importantes del líquido extracelular son los fosfatos orgánicos e inorgánicos; en los eritrocitos destaca la hemoglobina.

Riñones

Los riñones regulan la concentración de bicarbonato en el líquido extracelular y pueden regenerar los iones de bicarbonato, además de resorberlos en los túbulos renales. Ante acidosis respiratoria, y en la mayor parte de los casos de acidosis metabólica, excretan iones de hidrógeno y conservan iones de bicarbonato, medida que tiende a restaurar el equilibrio. En la alcalosis respiratoria y la metabólica, los riñones retienen iones de hidrógeno y excretan iones de bicarbonato para ayudar a restablecer el equilibrio.

Pulmones

Los pulmones que están regulados por el bulbo raquídeo, controlan la concentración de dióxido de carbono y, por tanto, el contenido de acido carbónico del líquido extracelular. Lo hacen mediante el ajuste de la frecuencia respiratoria, como respuesta a la concentración sanguínea de dióxido de carbono.

La frecuencia respiratoria aumenta en presencia de acidosis metabólica, lo que provoca mayor eliminación de dióxido de carbono (con lo que se reduce la carga de acido carbónico).

La alcalosis metabólica reduce la frecuencia respiratoria y causa retención de dióxido de carbono (para aumentar la carga de acido carbónico).

ACIDOSIS METABÓLICA AGUDA Y CRÓNICA(DÉFICIT DE BICARBONATO)

La acidosis metabólica es un trastorno clínico que se caracteriza por pH bajo menor a 7.35 (aumento en la concentración de iones de hidrogeno) y concentración plasmática baja de bicarbonato; puede ocurrir por incremento de iones de hidrogeno o perdida de bicarbonato.

Fisiopatología

Desde el punto de vista fisiopatológico, son tres los mecanismosfundamentales involucrados en la génesis de la acidosis metabólica:

Aumento en la producción de ácidos fijos (por ejm: cetoacidosis y acidosis láctica)

Pérdida de bicarbonato (por ej: diarrea alta o acidosis tubular renal proximal

Disminución en la excreción renal de ácido (por ejm: Insuficiencia renal y acidosis tubular renal distal.

La respuesta del organismo a una sobrecarga ácida consta de cuatroprocesos básicos: la amortiguación extracelular, la amortiguación intracelular, lacompensación respiratoria y la excreción renal del exceso de H+. Los tres primerosmecanismos tienden a minimizar el aumento de la concentración de H+ hasta queel riñón pueda restablecer el equilibrio mediante la eliminación del exceso de H+.

Amortiguación extracelular: Es la que se produce por acción de los Bufferscorporales.

Amortiguación intracelular: el exceso de H+ en el medio extracelular ingresa almedio intracelular, intercambiándose por otros iones positivos intracelulares, y esamortiguado por los buffers intracelulares (fundamentalmente proteínas). Esteintercambio de iones, imprescindible para mantener la electro neutralidad enunciadapor el equilibrio Donnan, es el que explica la tendencia que existe en las acidosismetabólicas a producirse un aumento en la concentración plasmática de K+ (ionintracelular más abundante).

Compensación respiratoria: La acidosis estimula los quimiorreceptores centrales yperiféricos lo que determina un aumento en la ventilación alveolar. Este aumentoempieza al cabo de 1 a 2 horas y llega a su máximo al cabo de 12 a 24 horas.

Afecta más al volumen corriente que a la frecuencia respiratoria (respiración deKussmaul). La pCO2 cae en una media de 1,2 mm Hg por cada 1 mEq/l que baje laconcentración plasmática de HCO3 hasta una pCO2 mínima de 10 a 15 mm Hg. Losvalores que se encuentran fuera de este cálculo previsto representan trastornosmixtos.

Etiología

Existen numerosas causas de acidosis metabólica, las cuales suelen ser clasificadas,según el Anión GAP en 2 grupos:

1- ACIDOSIS METABOLICAS ANION GAP AUMENTADO:

A. Acidosis láctica

1. Tipo A (con Hipoxemia evidente)

2. Tipo B (sin Hipoxemia evidente)

B. Cetoacidosis

1. Diabética

2. Alcohólica

3. De Ayuno

C. Insuficiencia renal

D. Intoxicación

1. Salicilatos

2. Metanol o formaldehído

3. Etilenglicol

4. Paraldehído

5. Tolueno

6. Azufre

E. Rabdomiólisis masiva

2- ACIDOSIS METABOLICAS ANION GAP NORMAL O HIPERCLOREMICAS

A. Pérdidas digestivas de HCO3

1. Diarrea

2. Ileostomía

3. Fístula pancreática/drenaje biliar

B. Pérdidas renales de HCO3

1. Acidosis tubular renal tipo 2 (proximal)

2. Inhibidores de la anhidrasa carbónica (Acetazolamida)

C. Disfunción en la eliminación renal de H+

1. Algunos casos de insuficiencia renal

2. Acidosis tubular renal tipo 1 (distal)

3. Hipoaldosteronismo Hiporreninémico

4. Acidosis tubular renal tipo 4

D. Intoxicación

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