El Sistema Nervioso

El Sistema nervioso tiene dos grandes divisiones: el central y el periférico

El Sistema Nervioso se empieza a formar a los pocos días de haberse implantado el huevo fecundado en el útero de la madre.

Es tan importante, que es la primera parte del cuerpo que se forma y desde ese momento, empieza a realizar la mayoría de sus funciones y no deja de crecer y desarrollarse.

Más o menos a la séptima semana del embarazo, el cerebro y la médula espinal que son sus principales partes, son fácilmente reconocibles mediante un ultrasonido.

El Sistema Nervioso está integrado principalmente por el cerebro, que es el "motor del cuerpo", la médula espinal y todos los millones de nervios que llegan a cada parte del cuerpo.

Este sistema es muy complejo, para poder realizar tantas funciones se divide a su vez en dos grandes “sistemas” que son:

-El Sistema Nervioso Central (SNC), formado por el cerebro y la médula espinal.

-El Sistema Nervioso Periférico (SNP), integrado por una enorme red de nervios que salen del Sistema Nervioso Central y se van ramificando hacia todo el cuerpo.

Estos dos sistemas funcionan en perfecta coordinación, el Sistema Nervioso Periférico es el encargado de llevar mensajes al sistema Nervioso Central y el Central manda sus instrucciones a través del periférico y registra lo que sucede al interior y al exterior del cuerpo.

Enfermedades del sistema nervioso periferico

Neuropatías: Se conoce como polineuropatía un proceso simétrico, generalizado, generalmente distal y de instauración gradual que afecta a los nervios periféricos. Se conoce comomononeuritis múltiple a una afectación simultánea o consecutiva asimétrica de troncos nervioso. En ocasiones el diagnóstico diferencial es difícil, pero su importancia estriba en el patrón causal es bien diferente. Las mononeuropatías son alteraciones focales de un solo tronco nervioso. Su causa es local (generalmente compresiva o traumática). Algunos ejemplos típicos son: el síndrome del túnel carpiano (n. mediano), la parálisis del n. radial (parálisis del "sábado noche"), la parálisis del n. ciático poplíteo externo (a la altura de la cabeza del peroné) y la parálisis del n. femoral (enfermedades pélvicas y del m. psoas). En otros casos es idiopática (parálisis facial de Bell).

Polineuropatías: Las causas de polineuropatía son múltiples (Tabla 1), siendo las más frecuentes la polineuropatía diabética (Tabla 2) y las tóxico-carenciales (alcohólicos). Un grupo importantes de polineuropatías (polirradiculopatías) son las desmielinizantes inflamatorias (sd. de Guillain-Barré). Otras causas son la amiloidosis, vasculitis, uremia, porfiria, las disproteinemias (mieloma), otras hemopatías (leucemias, policitemia vera), hipotiroidismo, virus de la hepatitis, y la neurotoxicidad por tóxicos (plomo) y fármacos (vincristina, fenitoína, piridoxina, isoniazida, amiodarona, cis-platino, nitrofurantoína, metronidazol o talidomida, entre otros). El curso de la enfermedad (agudo, subagudo, crónico) y el patrón de afectación (sensitivo, sensitivomotor, motor) dependerán de la causa.

Los trastornos sensitivos suelen ser la primera manifestación clínica. El paciente aqueja disestesias (hormigueo, pinchazos "como agujas", quemazón), debido a la afectación de fibras finas Ad y C. Al principio se presentan a nivel distal (puntas de los dedos, planta del pie), para progresar posteriormente con un patrón centrípeto de forma simétrica con distribución de los déficit en "guante" y en calcetín". Si se afectan las fibras propioceptivas (más gruesas y mielinizadas) aparecerá dificultad de la marcha por ataxia sensitiva.

Trastornos motores. Se pierden los reflejos osteotendinosos de estiramiento, inicialmente los aquíleos, luego los rotulianos. La debilidad se localiza principalmente en los músculos extensores del pie (debilidad a la dorsiflexión del pie). Los músculos paréticos desarrollan amiotrofia (eminencia tenar e hipotenar de la palma, paquete anterolateral de la pierna, m. pedio).

Trastornos disautonómicos. La alteración de las fibras vegetativas condiciona síntomas como hipotensión ortostática, impotencia, síntomas miccionales o trastornos de la sudoración.

El diagnóstico se hará en base a la historia y exploración física, estudios analíticos y neurofisiológicos. En caso necesario se practicará una biopsia de n. sural, aunque esta prueba es más rentable en el estudio de las mononeuritis múltiples.

Síndrome de Guillain-Barré

Es la forma más frecuente de polineuropatía desmielinizante aguda. En dos tercios de los casos el paciente tiene antecedente de una infección viral intestinal o respiratoria (CMV, EBV). Otros antecedentes descritos son gastroenteritis por C. jejuni, lupus y linfoma. Se produce desmielinización por un mecanismo autoinmune celular y humoral (anticuerpos antigangliósido), que es segmentaria, multifocal y afecta sobre todo al tramo proximal de las raíces nerviosas (polirradiculoneuritis).

Una variante del Guillain-Barré es el síndrome de Miller-Fisher (ataxia, arreflexia y oftalmoparesia). La polineuropatía crónica inflamatoria desmielinizante es parecida al Guillain-Barré, pero con un curso crónico progresivo con recaídas. Su tratamiento es parecido al Guillain-Barré, pudiendo ser necesarios los inmunosupresores.

Mononeuritis múltiple

Sobre una población seleccionada la causa más frecuente es la diabetes. Otra causa importante son las vasculitis, entre ellas la panarteritis nodosa. Otras etiologías son: artritis reumatoide, lupus, enfermedad mixta del tejido conjuntivo, crioglobulinemia, Sjögren, sarcoidosis, amiloidosis y lepra.

Mononeuropatías

Parálisis facial de Bell. Es más frecuente y tiene peor pronóstico en diabéticos, hipertensos y en mujeres alrededor del parto. Su causa es desconocida, aunque uno de los mecanismos argüidos más probables es el de una infección vírica. El cuadro tiene un comienzo agudo. A veces se puede preceder de dolor retroauricular. Se produce una parálisis de todos los músculos de la mímica facial del lado afectado. El ojo no puede ser cerrado al estar paralizado el músculo orbicular, por lo que al intentarlo se puede observar cómo el globo ocular asciende quedando la esclera visible en la hendidura palpebral (fenómeno de Bell). Si la lesión se localiza en el conducto facial el paciente aquejará hipogeusia o ageusia de los dos tercios anteriores de la hemilengua ipsilateral, por lesión de la cuerda del tímpano. El 80% de los pacientes se recupera totalmente en 2 meses. Cuando quedan secuelas, además del déficit motor pueden aparecer ciertos fenómenos debidos a reinervación aberrante del nervio, como sincinesias motoras (v.g. al mover la boca hacia un lado se cierra el ojo de ese lado), "lágrimas de cocodrilo" (al masticar se produce lagrimeo), dolor facial óseo y espasmo tónico hemifacial. Otra complicación, seguramente más importante, es la aparición de úlceras corneales por lagoftalmos. El tratamiento se hace corticoides y complejo vitamínico B. Posiblemente, el mejor tratamiento sea la protección ocular, con lágrimas artificiales y oclusión del ojo afectado durante el sueño y protección durante el día.

Parálisis radial compresiva. En un 90% de los casos se produce después de dormir, estando en relación con alteración del nivel de consciencia prolongado, embriaguez, uso de muletas o postura en la cama (pareja apoyada sobre el brazo). Existe una parálisis de los músculos extensores del carpo, pulgar y articulaciones metacarpofalángicas. Las alteraciones sensitivas suelen quedar limitadas, de existir, al primer espacio interóseo dorsal, y se pueden extender al dorso de la mano.

Síndrome del túnel carpiano. Se produce por la compresión del n. mediano a nivel del ligamento anular del carpo. Es más frecuente en mujeres. Produce un cuadro de dolor y parestesias en el territorio sensitivo de distribución del n. mediano, que es de predominio nocturno. Ciertos movimientos de la mano pueden desencadenar los síntomas. Éstos a veces pueden extenderse hacia el antebrazo. En casos avanzados se produce atrofia de la eminencia tenar. A la exploración es típico es signo de Tinel a nivel de la cara volar del carpo. Puede estar asociado a diabetes, hipotiroidismo, amiloidosis, artritis reumatoide y acromegalia. Se trata con infiltración de corticoides, férulas y liberación quirúrgica.

Parálisis del n. ciático poplíteo externo. Las causas más frecuentes de parálisis de este nervio son las compresivas (postura mantenida con las piernas cruzadas) y las fracturas de la cabeza del peroné. Es típica en ciertas cirugías en las que el paciente tiene que permanecer en decúbito lateral durante largo tiempo. La traducción clínica es el "pie caído", por parálisis de los músculos peroneos, músculo tibial anterior, así como los extensores de los dedos y el extensor del primer dedo. El trastorno sensitivo se circunscribe a la cara lateral de la pierna y al primer espacio interdigital.

Enfermedades de la unión neuromuscular Para que el impulso nervioso se transmita al músculo son precisos una serie de pasos a nivel de la placa motora: se debe liberar acetilcolina a la hendidura sináptica que debe unirse a los receptores nicotínicos de la membrana muscular. La miastenia gravis está mediada por la presencia de anticuerpos dirigidos contra el receptor nicotínico de acetilcolina (trastorno postsináptico). La causa del síndrome de Eaton-Lambert es la presencia de anticuerpos dirigidos contra canales de calcio dependientes de voltaje del terminal presináptico impidiendo

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