Fase Aguda

Fase aguda

Comienza después de la lesión y ocurre en 2 estados :

Vascular y celular:

Vascular: Contrición de los vasos sanguíneos pequeños seguida de una vasodilatación (es la capacidad de los vasos sanguíneos (arterias y venas) de dilatarse frente a estímulos químicos secretados por células inflamatorias) de las arteriolas y venas de la zona de la lesión esto produce una congestión que da rubor y un aumento de la permeabilidad vascular .

Celular: Se caracteriza por la movilización de globulos blancos fagociticos y de la liberación de los mediadores de la inflamación.

Los leucocitos salen de la luz vascular y migran en los tejidos hasta alcanzar la lesión mediante un proceso de quimiotaxis.

Los mediadores son agentes bioactivos que se originan del plasma o en las celulas

1-Histamina: se encuentra en grandes concentraciones en los mastocitos del tejido conjuntivo y en basófilos y plaquetas. Causando dilatación y el aumento de la permeabilidad capilar

2- Acido araquidónico: Se libera por acción de las fosfolipasas(fosfolípidos de mebrana) celulares a partir de cualquier célula activada: Se puede metabolizar por 2 vías :

Ciclooxigenasas: Generan intermediaros como las prostaglandinas y Tromboxanos

Prostaglandinas(D2)= Que actúa sobre las células endoteliales de vasos sanguíneos, provocando vasodilatación y aumento de permeabilidad con una llegada de mayor flujo de sangre a la zona.

Lopooxigensas: Generan intermediaros los leucotrienos

Leucotrienos= Actua en la inflamación aumentando la permeabilidad y favoreciendo así el edema (hinchazón) de la zona afectada

3-Citocinas : Son pequeñas proteínas liberadas por macrófagos durante la inflamación y tienen actividad quimiotaxica.

Factor de activación plaquetaria: Aumenta la permeabilidad Vascular y estimula agregracion plaquetaria y quimiotaxis .

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