HEPATITIS VIRICAS PEDIATRIA

HEPATITIS VIRICAS

Se denomina hepatitis a aquella infección del hígado que causa una inflamación y ciclina compatible con afección hepática, es de etiología variable, sin embargo, las hepatitis víricas son las más frecuentes las cuales son: Hepatitis A, B, C, D y por último la E.

HEPATITIS A

Es la causa mas frecuente hepatitis en la infancia, generalmente se asocia a buen pronóstico, debido a la no cronicidad y la inmunidad permanente tras la primo infección.

VIRUS

Es causado por el virus de la Hepatitis A, perteneciente a la familia picornaviridae, virus de tipo ARN compuesto por una sola cadena, se reconocen 6 genotipos y un solo serotipo, debido a esto se ha podido establecer una vacuna eficaz.

PATOGENIA

La afección hepática radica principalmente en la respuesta inmune del huésped ante la presencia del virus, una reacción exacerbada llevará a un Hepatitis Fulminante, afortunadamente esto ultimo no es la tan frecuente, la respuesta inmunitaria es llevada a cabos por los linfocitos CD4+, CD8+ y principalmente NK (natural killer), cabe resaltar que, aunque el principal sitio de replicación es en los hepatocitos, el VHA no es tiene efecto citopático.

EPIDEMIOLOGIA

Generalmente está presente en niños no vacunados, inmigrantes, y brotes de guardería.

La principal vía de transmisión en la Fecal-Oral, con personas que estén infectadas del virus o consumiendo alimentos y aguas contaminadas en zonas con deficiencia en condiciones higiénico-sanitarias. Periodo de incubación de 4-6 semanas

Mas frecuente en niños <10 años.

CLINICA

La presencia de síntomas estará relacionado a la edad en niños pequeños puede ser asintomático, mientras que en los adultos hasta un 70% podría presentar ictericia y aumento de las transaminasas.

Puede presentar síntomas a nivel hepáticos, así como sistémicos, también podrían aparecer manifestaciones extrahepáticas. La presentación del cuadro se asocia a: Anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, fiebre, seguido de coluria, hipocolia, e ictericia, dolor en hipocondrio derecho, hepatomegalia, ocasionalmente esplenomegalia y adenopatías. Dentro de las manifestaciones extrahepáticas están: Artritis y Vasculitis. 

TRANSAMINASAS: > 1000 UI/ml además un pico de BILIRRUBINA

La presencia de coagulopatía se relaciona con avance hacia una Hepatitis Fulminante.

MANIFESTACIONES ATIPICAS

• Colestasis Prolongada
• Hepatitis fulminante (Incidencia 0,015 a 0,5%)
• Recaídas (aumento de transaminasas)
• Anemia hemolítica autoinmune, anemia aplásica, pancreatitis, artritis reactiva, colecistitis a calculosa, glomerulonefritis, síndrome de Guillain-barre.

DIAGNOSTICO

Es realizado mediante la identificación de anticuerpos IgM-VHA, que persiste de 4-6 meses, demarca una afección aguda, mientras que los IgG están presentes en la fase de convalecencia y persisten durante años, demarcan una afección crónica.

TRATAMIENTO

Se basa en hidratación, reposos y antipiréticos. En caso de colestasis prolongadas administrar vitaminas liposolubles. Si el cuadro avanza hacia una hepatitis fulminante INR <1.5 con encefalopatía o INR 2 sin encefalopatía, no responde a Vit K, debe de realizarse trasplante hepático.

PREVENCION

La vacuna debe de administrarse en los siguientes 14 días tras la infección.

Medidas ambientales para tener en cuenta es la potabilización del agua, y saneamiento del entorno. El virus se inactiva con formol, cloro y las altas temperaturas.

Dos tipos de inmunidad activa y pasiva. La inmunidad pasiva administración de gammaglobulina polivalente primeros 14 días post-exposicion ofrece protección de 3-6 meses. Inmunidad activa administración de VHA inactivado, se puede combinar VHA+VHB.

PAUTA DE ADMINISTRACION: Dosis inicial y luego un refuerzo 6-12 meses después, vía IM en niños <12 años. En caso de ser VHA+VHB son 3 dosis dosis inicial luego al mes y a los 6 meses.

Profilaxis pre-exposicion: indicada en pacientes con enfermedades hepáticas, tratamientos con fármacos hepatotóxicos, viajeros endémicos, personas en riesgo de seguridad laboral.

Profilaxis post-exposicion: primeros 14 días tras la infección, dos dosis de la vacuna.

En pacientes inmunodeprimidos o con hepatopatía crónica, debe administrarse juntamente con inmunoglobulina polivalente.

HEPATITIS E

Presenta 4 genotipos, distribuidos geográficamente, su principal vía de transmisión es la vía oro-fecal.

VIRUS

Es un tipo de virus RNA perteneciente a la familia hepavirus, monocatenario, 4 genotipos aislados, 1 y 2 se relación en países en vía de desarrollo África, Asia y América central. Ocasionan brotes en agua contaminada e infectan al humano, los genotipos 3 y 4 infectan a animales como cerdos, bovinos, jabalíes y se relaciona con infección por alimentos contaminados.  

EPIDEMIOLOGIA

La OMS indica que anualmente se producen 20 millones de casos de infección de VHE y de esos 3,3 millones reflejan síntomas de la enfermedad.

En 2015 la infección por VHE causo 44.000 muerte número que representa el 3,3% de las muertes por hepatitis víricas.

La principal vía de transmisión es fecal-oral, y puede producirse transmisión vertical en zonas endémicas.

CLINICA

Es generalmente agua y autolimitada, puede ser crónica en pacientes inmunocomprometidos. Periodo de incubación de 16 a 60 días una media de 40 días, el cuadro clínico es parecido a la hepatitis A, presentándose: Fiebre, ictericia, anorexia, náuseas, vómitos y hepatomegalia. Aunque puede cursar de manera asintomática.

El curso es generalmente autolimitado, sin embargo, puede progresar a formas graves y crónicas en mujeres embarazadas, pacientes inmunocomprometidos y pacientes TOS (Trasplante de órgano solido).

TRASAMINASAS: Existe aumento de estas. MANIFESTACIONES EXTTRAHEPATICAS: Trombocitopenia, pancreatitis, alteración neurológica y renal.

DIAGNOSTICO

Detección de IgM e IgG, los anticuerpos IgM tienen su pico a las 4 semanas y se mantienes positivos por meses, en pacientes inmunodeprimidos, con alta sospecha diagnostica de Hepatitis E, realizar prueba PCR-VHE.

TRATAMIENTO

No esta indicado de forma rutinaria en formas agudas, pero en formas grave y crónicas este indicado tratamiento con ribavirina.

Pacientes graves con manifestaciones extrahepáticas o hepatopatía de base este recomendado tratamiento con ribavirina durante al menos 3 meses a dosis de 15mg/kg/día.

Se debe vigilar la función renal y la aparición anemia, la respuesta del tratamiento por medio de una PCR mensual y luego de acabar el tratamiento 3 a 6 meses para comprobar la respuesta antiviral sostenida.

PREVENCION

Medidas higiénico-sanitarias principalmente en países endémicos y desarrollo de la vacuna.

HEPATITIS B

VIRUS

El virus de la hepatitis B pertenece a los hepadnaviridae, existen diferentes serotipos desde la A-J y casa uno tiene distinta evolución, presentación clínica, respuesta a tratamiento y cronicidad. Además, se encuentran distribuidos en diferentes regiones geográficas.

el virus de la hepatitis B, tiene una estructura esférica, con una envoltura lipoproteica externa, contiene el antígeno de superficie HBdAg y una interna que forma el núcleo Core, antígeno Core HBcAg. En el interior del núcleo se encuentra el genoma del virus de tipo ADN de doble cadena y además posee una Polimerasa inversa de ADN responsable de la síntesis de ADN

El genoma del virus de la hepatitis B codifica diferentes proteínas en diferentes regiones, HBsAg Región Pre S-S, mutaciones en esta región causara alteración en el HBsAg, resultando en una respuesta inmune deficiente, Mutaciones en la región de la Polimerasa ocasionara fallo en el tratamiento antiviral y mutaciones en la región Pre C-C causara una hepatitis crónica HBeAg negativo.  

El virus de la hepatitis B no es directamente citopático, la necro inflamación se produce secundaria la respuesta inmune que genera el huésped.

REPLICACION VIRAL

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EPIDEMIOLOGIA

Según la OMS la infección por VHB tiene una distribución universal se estima que 257 millones de personas en todo el mundo son portadores. Son zonas de alta prevalencia 5-10% China, Sureste asiático, África y algunos países al este de Europa.

La principal vía de transmisión es vertical en zonas endémicas, el riesgo de contagio es del 70-90% en hijos de madres HBeAg positivos y de 10-40% hijos de madres HBeAg negativos. También se presenta la transmisión horizontal de persona a persona a través de cortes y erosiones en la piel también exposición parenteral al virus como agujas de tatuaje, drogas, la exposición sexual debido al contacto con sangre y líquidos corporales como saliva, semen y flujo vagina.

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