Hepatitis

Inflamaciones y Colestasia

En la práctica, el término hepatitis se utiliza para designar inflamaciones con compromiso difuso del hígado. No se suele emplear para las lesiones focales, ni para abscesos hepáticos o inflamaciones purulentas que afectan principalmente componentes de los espacios porta.

Hepatitis aguda viral

Habitualmente por hepatitis aguda viral se entiende una hepatitis por virus hepatotrópicos (virus de la hepatitis ); sin embargo, existe un grupo de otros virus, que en el curso de infecciones sistémicas, también afectan al hígado. Por ejemplo, citomegalovirus, herpes viridae, mononucleosis infecciosa.

La evolución de los pacientes infectados por virus de la hepatitis puede asumir las siguientes formas: a) infección subclínica, sin manifestaciones de enfermedad; b) enfermedad clínica autolimitada, que a su vez puede presentarse de tres formas principales: ictericia clásica o hepatitis ictérica, hepatitis anictérica y hepatitis colestásica; en ésta última predominan las manifestaciones clínicas y morfológicas de colestasia (obstrucción del flujo biliar intrahepático); c) formas evolutivas especiales: hepatitis fulminante, paso a hepatitis crónica, paso al estado de portador asintomático.

Macroscopía: hígado tumefacto e hiperémico.

Caracteres histológicos constantes (FIG. 4-18)

1) Lesiones alterativas predominantemente centrolobulillares: cuerpos acidófilos (necrosis celular aislada de coagulación), balonización (degeneración vesicular hidrópica), necrosis lítica (necrolisis precoz); la trama reticular del hígado está conservada. Los mecanismos por los que se produce la lesión de los hepatocitos no han sido aclarados: probablemente son de tipo inmunológico.

2) Infiltrado inflamatorio: hay infiltración linfo-histiocitaria en todos los espacios porta, e infiltración en el lobulillo, que puede ser difusa o focal.

3) Signos regenerativos: mitosis, aumento del número de hepatocitos binucleados.

Figura 4.18

Hepatitis aguda. Necrosis (en negro), balonamiento de hepatocitos e infiltración celular portal (según Rubin & Farber 1994, modificado)

Caracteres histológicos sugerentes de paso a formas evolutivas especiales

1) Necrosis masiva: cuando compromete más del 85% la evolución es la de una hepatititis fulminante, con grave insuficiencia hepática. El aspecto del hígado varía según el tiempo que sobreviva el paciente: si son pocos días, el hígado está disminuido de tamaño y consistencia, es friable; al corte domina una coloración amarillenta anaranjada; el parénquima, turbio. Si son algunas pocas semanas, el hígado, empequeñecido, es flácido; al corte domina un color rojizo en zonas esplenizadas : homogéneas, brillantes, con pérdida de la estructura lobulillar. Microscópicamente ellas corresponden a zonas de colapso de la trama fibrilar, con gran ingurgitación sanguínea de los sinusoides, entre los cuales se encuentran detritus celulares (Fig. 4-19). Si son algunos meses, el hígado, pequeño, muestra extensas cicatrices que alternan con nódulos regenerativos. Estos tres cuadros morfológicos se denominan en la patología clásica, atrofia amarilla aguda , atrofia roja subaguda e hiperplasia nodular múltiple (de Marchand ).

Figura 4.19

Necrosis masiva del hígado, con ingurgitación sangínea de sinusoides y proliferación de conductillos (atrofia roja subaguda)

2) Necrosis en puente: necrosis de hepatocitos en áreas que unen espacios porta entre sí (porto-portal) o espacios porta con venas centrolobulillares (porto-central). Generalmente se observa como área de desaparición de células hepáticas, acompañada de colapso del retículo: no se aprecia la etapa de necrofanerosis.

3) Necrosis en sacabocado o necrosis erosiva: destrucción de hepatocitos aislados de la placa limitante periportal, con interrupción de ésta. En lugar de los hepatocitos hay infiltración linfocitaria, que tiende a rodear hepatocitos, generalmente balonizados, en vías de desaparición. No se aprecia la etapa de necrofanerosis. La presencia de necrosis en sacabocado puede significar el paso a la llamada hepatitis crónica activa .

Etiología

Los principales virus de la hepatitis son los siguientes:

Virus hepatitis A. Es un virus cuyo material genético es ARN, de 27 nm de diámetro. Produce la hepatitis llamada epidémica, por transmisión fecal-oral. Tiene un período de incubación de unas 4 semanas. No se presenta en la forma fulminante; no pasa a la cronicidad ni al estado de portador.

Virus hepatitis B. Es un virus ADN. El virión completo (partícula DANE) está constituido por: a) una envoltura externa de lípidos, proteína y carbohidratos como antígeno de superficie (HBsAg); b) una porción central, que se expresa en parte como antígeno central (core ) HBcAg. La hepatitis por virus B se transmite por vía parenteral: transfusión (representa el 10% de las hepatitis transmitidas por transfusión), por agujas de inyección y a través de soluciones de continuidad en piel y mucosas por contacto sexual (homosexual o heterosexual). Tiene un período de incubación de 2 ó3 meses. Causa una hepatitis aguda que dura semanas o meses. En alrededor del 25% de los casos puede presentarse como hepatitis fulminante. Puede evolucionar a la cronicidad o pasar al estado de portador. Los pacientes infectados con virus B tienen mayor riesgo de carcinoma hepatocelular.

Virus hepatitis C. Recientemente caracterizado, su material genético es ARN. Las vías de transmisión son similares a las del virus B. Alrededor del 90% de las hepatitis post-transfusionales son por virus C. Produce una hepatitis aguda que puede presentar una evolución fulminante. Puede evolucionar a hepatitis crónica o al estado de portador. La infección por virus c confiere mayor riesgo de carcinoma hepatocelular.

Hepatitis crónica

Se define la hepatitis crónica como la presencia de inflamación en el hígado por más de seis meses. Según la etiología

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