Hemostasia

Activación Plaquetaria y Adhesión al endotelio

Al dañarse el endotelio se exponen moléculas subendoteliales como el colágeno, y las plaquetas se unen a él a través de glicoproteinas de membrana y plasma como son:

IbIX de la plaqueta al FvW subendotelial.

IIbIIIa al colágeno

VI al colágeno

Secreción de Gránulos

Las plaquetas liberan el contenido de sus gránulos alfa y delta. Estos últimos contienen sustancias pro TxA2, 5HT, ADP, calcio.

Agregación

Se promueve la agregación mediada por fibrinógeno a IIbIIIa y se forma un tapón plaquetario. Se refuerza por FvW a IIbIIIa activada (esto especialmente en arterias)

ALTERACIONES DE LOS VASOS SANGUINEOS:

- TELANGIECTASIA HEREDITARIA

- PURPURA SENIL

- ESCORBUTO

- DISPROTEINEMIAS

- INFECCIONES VIRALES

- OTRAS

LABORATORIO:

- TIEMPO DE SANGRIA: NORMAL

- RECUENTO DE PLAQUETAS: NORMAL

- AGREGACION PLAQUETARIA: NORMAL

- TIEMPO DE PROTROMBINA (PT): NORMAL

- TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA (PTT): NORMAL

- FRAGILIDAD CAPILAR: POSITIVA.

ALTERACIONES PLAQUETARIAS

LAS ALTERACIONES PLAQUETARIAS PUEDEN SER:

- CUALITATIVAS

- CUANTITATIVAS

LAS ALTERACIONES PLAQUETARIAS CUALITATIVAS PUEDEN SER:

- HEREDITARIAS

- ADQUIRIDAS

DENTRO DE LAS ALTERACIONES HEREDITARIAS CUALITATIVAS TENEMOS:

- ENFERMEDAD DE BERNARD SOULIER: Alteración de la adhesividad plaquetaria, ocasionada por deficiencia de la Glucoproteína Ib.

- ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND: Alteración de la adhesividad plaquetaria ocasionada por deficiencia de la porción de Von Willebrand del factor VIII.

- TROMBOASTENIA DE GLANZMANN: Alteración de la agregación plaquetaria ocasionada por deficiencia de la glucoproteína IIb IIIa.

- ENFERMEDAD DE LIBERACION: defecto en la liberación de los gránulos. Se puede ocasionar por dos razones

1)Por pérdida en la capacidad para liberar

2) Por ausencia total de gránulos.

DENTRO DE

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