Hemostasia

Activación Plaquetaria y Adhesión al endotelio

Al dañarse el endotelio se exponen moléculas subendoteliales como el colágeno, y las plaquetas se unen a él a través de glicoproteinas de membrana y plasma como son:

IbIX de la plaqueta al FvW subendotelial.

IIbIIIa al colágeno

VI al colágeno

Secreción de Gránulos

Las plaquetas liberan el contenido de sus gránulos alfa y delta. Estos últimos contienen sustancias pro TxA2, 5HT, ADP, calcio.

Agregación

Se promueve la agregación mediada por fibrinógeno a IIbIIIa y se forma un tapón plaquetario. Se refuerza por FvW a IIbIIIa activada (esto especialmente en arterias)

ALTERACIONES DE LOS VASOS SANGUINEOS:

- TELANGIECTASIA HEREDITARIA

- PURPURA SENIL

- ESCORBUTO

- DISPROTEINEMIAS

- INFECCIONES VIRALES

- OTRAS

LABORATORIO:

- TIEMPO DE SANGRIA: NORMAL

- RECUENTO DE PLAQUETAS: NORMAL

- AGREGACION PLAQUETARIA: NORMAL

- TIEMPO DE PROTROMBINA (PT): NORMAL

- TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA (PTT): NORMAL

- FRAGILIDAD CAPILAR: POSITIVA.

ALTERACIONES PLAQUETARIAS

LAS ALTERACIONES PLAQUETARIAS PUEDEN SER:

- CUALITATIVAS

- CUANTITATIVAS

LAS ALTERACIONES PLAQUETARIAS CUALITATIVAS PUEDEN SER:

- HEREDITARIAS

- ADQUIRIDAS

DENTRO DE LAS ALTERACIONES HEREDITARIAS CUALITATIVAS TENEMOS:

- ENFERMEDAD DE BERNARD SOULIER: Alteración de la adhesividad plaquetaria, ocasionada por deficiencia de la Glucoproteína Ib.

- ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND: Alteración de la adhesividad plaquetaria ocasionada por deficiencia de la porción de Von Willebrand del factor VIII.

- TROMBOASTENIA DE GLANZMANN: Alteración de la agregación plaquetaria ocasionada por deficiencia de la glucoproteína IIb IIIa.

- ENFERMEDAD DE LIBERACION: defecto en la liberación de los gránulos. Se puede ocasionar por dos razones

1)Por pérdida en la capacidad para liberar

2) Por ausencia total de gránulos.

DENTRO DE LAS ALTERACIONES CUALITATIVAS ADQUIRIDAS TENEMOS:

- POR ACCION DE DROGAS EJ: ACIDO ACETIL SALICILICO

- UREMIA

- OTRAS

LAS ALTERACIONES CUANTITATIVAS SON:

- TRMBOCITOPENIAS

- TOMBOCITOSIS

LAS TROMBOCITOPENIAS SE PUEDEN PRESENTAR POR:

- DISMINUCIÓN EN LA PRODUCCION: Se presentan en invasiones de la médula ósea por un tejido neoplásico como el caso de las Leucemias. O por incapacidad de la médula ósea para producir células, como el caso de la Anemia Aplásica.

- AUMENTO EN LA DESTRUCCION: Encontramos entre otras, las Púrpuras Trombocitópenicas Autoinmunes.

- HIPERSECUESTRACIÓN, es el caso del Hiperesplenismo.

LABORATORIO:

BERNARD SOULIER:

-TIEMPO DE SANGRIA: AUMENTADO

-AGREGACION PLAQUETARIA NORMAL EXCEPTO CON RISTOCETINA

-RECUENTO DE PLAQUETAS: NORMAL

-TIEMPO DE PROTROMBIAN (PT): NORMAL

-TEIMPO DE PROTROMBINA (PTT): NORMAL

VON WILLEBRAND:

TIEMPO DE SANGRIA: AUMENTADO

RECUENTO DE PLAQUETAS: NORMAL

AGREGACION PLAQUETARIA NORMAL EXCEPTO CON RISTOCETINA.

TIEMPO DE PROTROMBINA (PT): NORMAL

TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA (PTT):AUMENTADO

TROMBOASTENIA DE GLANZMANN

TIEMPO DE SANGRIA: PROLONGADO

RECUENTO DE PLAQUETAS: NORMAL

AGREGACION PLAQUETARIA: AUSENTE

TIEMPO DE PROTOMBINA: NORMAL

TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA: NORMAL

ENFERMEDAD

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