HEMOSTASIA

HEMOSTASIA Y GRUPOS SANGUÍNEOS.

Temas de estudio.

- Composición de la sangre.

- Concepto de hemostasia

- Fases de la hemostasia.

- Vías de la coagulación.

- Qué es un anticoagulante. Ejemplos de anticoagulantes.

- Qué es la Hemofilia.

- Concepto de antígenos y anticuerpos.

- Sistemas AB0 (cero) y Rh para la determinación de los grupos sanguíneos en el humano.

- Cuáles son los aglutinógenos y las aglutininas en los sistemas AB0 y Rh,

- Otros sistemas para la determinación de los grupos sanguíneos.

- Eritroblastosis fetal.

INTRODUCCIÓN.

La hemostasia es el conjunto de mecanismos de defensa que evitan la extravasación sanguínea e inician la reparación de la microcirculación. La hemostasia consta de tres fases:

1) Fase vascular.

2) Fase plaquetaria.

3) Fase plasmática.

La fase vascular consiste a su vez de dos etapas: una vasoconstricción inicial y una vasodilatación tardía. La vasoconstricción inicial tiene por objetivo limitar la pérdida de sangre, reduciendo el diámetro del vaso lesionado, y es inducida por agentes tales como la noradrenalina liberada por las terminaciones nerviosas y el tromboxano A2 y la serotonina, liberados por las plaquetas. Las células endoteliales liberan endotelina 1 que es uno de los vasoconstrictores fisiológicos más poderosos así como prostaciclina y bradicinina, que posteriormente inducen vasodilatación; lo que favorece la llegada de los elementos celulares que participan en la siguiente fase de la hemostasia.

La fase plaquetaria de la hemostasia es resultado de la acción de las plaquetas, fragmentos celulares producidos por gemación de los megacariocitos de la médula ósea. Esta fase consta de las siguientes etapas:

1.- Adherencia. Consiste en la formación de una monocapa plaquetaria a lo largo del sitio de la lesión vascular, como puente de unión entre las células endoteliales de los extremos de la lesión.

2.- Secreción. Corresponde a la degranulación plaquetaria, se inicia con la activación de una cascada de señalización que activa a la fosfolipasa C y que trae como consecuencia la liberación del contenido granular, rico en mediadores químicos vasoactivos y agentes proagregantes (como el ADP, las catecolaminas, el calcio y el fibrinógeno).

3.- Agregación. Consiste en la formación de un tapón plaquetario multicelular formado por varias capas, resultantes de la interacción estrecha entre las plaquetas las cuales experimentan un cambio notable en su citoesqueleto y en su forma general.

4.- Fusión. Está dada por la fusión de las membranas de las plaquetas para formar un tapón “unicelular” que proporcione la máxima resistencia a la zona lesionada y mantenga unido el endotelio de la misma.

La fase plasmática está representada por un grupo de proteínas plasmáticas y otros factores que participan en la coagulación sanguínea, fenómeno que consiste en el cambio de estado coloidal de la sangre, de predominantemente sol a predominantemente gel. Las proteínas que intervienen en la coagulación son, en su mayoría, sintetizadas en el hígado.

La reacción fundamental en la coagulación de la sangre es la conversión del fibrinógeno en fibrina. El fibrinógeno es una proteína globular soluble del plasma, mientras que la fibrina es un polímero fibrilar insoluble. La conversión del fibrinógeno es catalizada por la trombina, que resulta de la activación de su precursor inactivo circulante, la protrombina, por la acción de un complejo de proteínas (factor X, factor V), por calcio y por el factor plaquetario III (una mezcla de fosfolípidos y proteínas de superficie plaquetaria), llamado Complejo Activador de la Protrombina (CAP). El CAP puede ser activado por dos diferentes secuencias de reacciones que reciben el nombre de vía intrínseca y vía extrínseca.

La activación de la vía intrínseca ocurre cuando la sangre hace contacto con las fibras de colágena de la membrana basal subendotelial de los vasos sanguíneos o con superficies húmedas con carga eléctrica, lo cual induce la activación del factor XII. La liberación de tromboplastina tisular o factor III (mezcla de proteínas y de fosfolípidos) desde las células endoteliales, activa al factor VII, con lo que se da inicio a la vía extrínseca. El inicio de estas dos vías, a su vez, produce activación secuencial de un sistema de proteasas (factores XI, X, IX, VIII, V) hasta la formación del CAP; muchos de estos pasos requieren la presencia de calcio iónico, por lo que los quelantes de los iones divalentes pueden tener efecto anticoagulante.

Una vez reparada la pared de los vasos lesionados, el factor XII activado promueve la activación de una molécula plasmática denominada calicreína; ésta a su vez, cataliza la conversión de plasminógeno en plasmina, la cual digiere la fibrina y, por lo tanto, promueve la disolución del coágulo.

Grupos sanguíneos. La membrana de los eritrocitos contiene diversos antígenos llamados aglutinógenos. Los más importantes son el A y el B. Los individuos se dividen en cuatro grupos sanguíneos dependiendo de la presencia o ausencia de estos antígenos en la superficie de la membrana de sus eritrocitos, estos grupos son: A, B, AB y 0 (cero). Además de los antígenos del sistema AB0 (es un sistema de alelos en un mismo locus del material genético el que codifica para estas proteínas), existen los del sistema Rh, llamados así porque fue estudiado por primera vez en los monos del género Rhesus. Es en realidad un sistema compuesto por muchos antígenos, dentro de los cuales el D es el más antigénico.

Los anticuerpos para los aglutinógenos se llaman aglutininas; éstas pueden existir naturalmente (esto es, hereditariamente) o ser producidos por exposición a los eritrocitos de otro individuo. Los anticuerpos circulan en el plasma a diferencia de los antígenos que están en la membrana de los eritrocitos.

Objetivos.

• Valorar, en el laboratorio, las diversas etapas del proceso de hemostasia mediante técnicas “in vitro” e “in vivo”.

• Desencadenar e inhibir “in vitro” el proceso de la coagulación sanguínea, modificando

...