Hipersensibilidad tipo II de la clasificación de Coombs y Gell
Enviado por Jose DT • 28 de Marzo de 2016 • Ensayos • 482 Palabras (2 Páginas) • 362 Visitas
Hipersensibilidad tipo II de la clasificación de Coombs y Gell
En este mecanismo de daño celular o tisular participan los anticuerpos del isotipo IgG e IgM el daño se produce cuando los anticuerpos IgG o IgM se fijan sobre la superficie de la célula blanco portadora del antígeno para el cual son específicos los anticuerpos. La producción del daño celular o tisular ocurre de diferentes formas:
- Los anticuerpos activan el sistema del complemento, se produce lisis directa y completa, promueve fagocitosis
- Los anticuerpos se fijan a la superficie de la célula blanco promoviendo su fagocitosis
- Los anticuerpos IgG que se fijan sobre la superficie sirven de puente entre la célula blanco y las células citotóxicas naturales.
Este mecanismo se conoce como citotoxicidad dependiente de anticuerpo
Ejemplos de enfermedades producidas por el mecanismo tipo II
Síndrome de Goodpasture
El cuadro clínico es: Malestar general, febrícula, astenia, adinamia, tres días después se agregan hematuria y tos productiva con presencia de sangre en la expectoración. En este caso los anticuerpos IgG reaccionan contra la membrana basal del glomérulo renal y de la membrana basal en los pulmones.
Ejemplos de enfermedades hematológicas debidas a este mecanismo tipo II
- Anemia hemolítica autoinmune resultado de IgG contra antígenos en la superficie de los eritrocitos
- Purpura trombocitopenia IgG contra plaquetas
- Neutropenia producida por anticuerpos contra los neutrófilos
La eritroblastosis fetal
Es la enfermedad hemolítica del recién nacido debida a anticuerpos del isotipo IgG dirigidos contra el antígeno Rh de los eritrocitos. Durante el embarazo si la madre es Rh negativo y el producto de la concepción es Rh positivo heredado del padre, los eritrocitos del feto pasan a la circulación materna y se inicia un estímulo antigénico que se hace mayor durante el parto.
La enfermedad de Graves
Presencia de a) tirotoxicosis, b) exoftalmos y c) presencia de bocio
Entre los síntomas destacan taquicardia, baja de peso, piel lisa y suave y exoftalmos y bocio.
Se trata de un mecanismo producidos por anticuerpos IgG que reaccionan contra el receptor para la hormona estimulante de la tiroides (TSH). En lugar de producir destrucción del tejido los anticuerpos del isotipo IgG lo estimulan, haciéndole aumentar de tamaño y producir más hormonas tiroideas.
Mecanismo de hipersensibilidad tipo III
Bases inmunológicas
Los efectores inmunológicos son los anticuerpos IgG e IgM que al reaccionar con los antígenos forman complejos antígeno-anticuerpo. Los complejos más grandes, formadas por varias moléculas de anticuerpo, los complejos más grandes formados por varias moléculas de anticuerpo y de antígeno, son removidos fácilmente de la circulación y son insolubles.
Los complejos inmunes activan el sistema del complemento por la vía clásica con lo cual se origina una serie de productos con efecto biológico potente que habrán de desencadenar una cadena de sucesos. Los fragmentos del sistema del complemento también activan a las células cebadas vecinas, por ello se dice que estos fragmentos del sistema del complemento también activan a las células cebadas vecinas, por ello se dice que estos fragmentos tienen anafilotoxinas
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