Hiperuricemia

Introducción:

En el hombre, el ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas endógenas y exógenas. Un exceso de ácido úrico provoca una hiperuricemia, que puede estar originada por una producción demasiado elevada o por una disminución de la excreción.

Existe una relación de hiperuricemia y gota, en ésta última la forma más característica de cómo se presenta es como una artritis monoarticular (una articulación) en el metatarso del pie, a veces en el talón, en el tobillo o en el empeine e inflamación y dolor en las articulaciones.

Es importante establecer la raíz del problema en un paciente hiperuricémico, es decir investigar los trastornos asociados como obesidad, hipertensión arterial, dislipidemia, diabetes mellitus. Para poder llevar un manejo adecuado con el paciente y prevenir complicaciones.

Definición:

Aumento de la concentración del ácido úrico en sangre.

Hablamos de hiperuricemia cuando los niveles de ácido úrico en sangre (pH 7,4 y 37 ºC) son superiores a 7 mg/dl en varones y mujeres posmenopáusicas, 6 mg/dl en mujeres premenopáusicas y 4 mg/dl en niños5, el cual es un factor de riesgo para que se presente artritis aguda con cristales de monohidrato monosódico de urato (MMU) en leucocitos del líquido sinovial agregados o depósitos de estos cristales en los tejidos (denominados tofos) y enfermedad renal (glomerular, tubular, intersticial y nefrolitiasis 2).

El paciente hiperuricémico es un candidato a presentar gota y cálculos renales de uratos. La prevalencia de la gota en pacientes con niveles séricos de ácido úrico superiores a 9 mg/dl es del 4,9%, y su incidencia acumulativa después de cinco años es del 22%. También se puede observar hiperuricemia en el 25% de los pacientes hipertensos ligeros que no siguen ningún tratamiento antihipertensivo.

Etiología

Causas Bioquímicas

Esta determinada por el aumento de la concentración de los uratos séricos por encima de 6,5 mg/dl cifra en que supera su límite de solubilidad, situación en que se depositan a nivel de diferentes tejidos 2.

-Aumento de la producción del Ácido úrico

-Mayor unión del Ácido Úrico a componentes plasmáticos no difusibles a nivel glomerular.

-Mayor ingestión de purinas

-Disminución de las pérdidas extrarrenales de ácido úrico.

-Disminución de la excreción renal de ácido úrico.

-Disminución de la uriocolisis bacteriana intestinal12.

Causas Clínicas

Intervención quirúrgica

Enfermedades que reducen significativamente el filtrado glomerular, la secreción tubular de ácido úrico o ambas

Trasplantados renales (disfunción glomerular y tubular)

Procesos que cursan con un recambio celular elevado (como síndrome linfo-mielo proliferativos, anemias con eritropoyesis aumentada, psoriasis extensa)

Pacientes con insuficiencia renal

Genéticas

Deficiencia de hipoxantina guanina fosforribosil transferasa (HGPRT) y sobreactividad de fosforribosilpirofosfato sintetasa (PRPPs)

Defectos genéticos que se manifiestan con alteraciones enzimáticas del metabolismo de las purinas con excesiva síntesis de estas o en menor proporción, por disminución de la aclaración del ácido úrico en riñón13.

Nutricionales

Hiperproducción de ácido úrico:

• Ingestión excesiva de etanol4,14

• Ingestión excesiva de fructosa

• Dieta rica en purinas 4,14

• Dieta hipercalórica

• Deshidratación 4.

• La cetosis que acompaña al ayuno o a una dieta muy restrictiva en hidratos de carbono

• Falta de agua y líquidos durante el ataque gotoso

• Dieta baja en lácteos, frutas y verduras.

• Alto consumo de grasa saturada y colesterol.

• Hipertensión o dislipidemias sin dieta adecuada14.

Hipoexcreción de ácido úrico (fármacos):

• Diuréticos (tiazidas, furosemida, etacrínico) de ácido úrico

• Ciclosporina-A

• Salicilatos o fenilbutazona (en dosis bajas)

• Laxantes de contacto

• Tuberculostáticos (pirazinamida, etambutol)

• Antirretrovirales (didanosina, ritonavir)

• Ácido nicotínico

• Etambutol 3, 4.

El aumento de la concentración de ácido úrico, mayor ingestión de purinas o a un aumento de purinas endógenas catabolizadas, como sucede en neoplasias o como consecuencia de su tratamiento, enfermedades linfo y mieloproliferativas y anemias hemolíticas; la ingestión de alcohol, particularmente de cerveza,

La disminución de la excreción renal causa más común (alrededor del 90%) y resulta de la disminución del aclaramiento renal del ácido úrico; se debe principalmente al uso de diuréticos, aunque también puede ser debido a otros fármacos, como el ácido nicotínico, etambutol o ciclosporina, que también pueden incrementan los niveles de ácido úrico 1.

Analisis metabolico

Signos y síntomas

La manifestación clínica de la hiperuricemia es la gota. Cuando la gota afecta a una articulación y la inflama se habla de artritis gotosa. Esta puede ser una "crisis agua" o "ataque agudo" de gota en el que hay inflamación y dolor muy intenso, que no deja al enfermo reposar ni encontrar alguna posición que le dé alivio. En una persona susceptible, este ataque agudo se puede desencadenar a causa de ingestión de bebidas alcohólicas de cualquier tipo, ingestión de grandes cantidades de alimentos ricos en purinas o sus precursores, algunas situaciones de gran estrés (operaciones, dietas de reducción no supervisadas) o una lesión (golpes, fracturas, etc.) de alguna articulación. La articulación que más comúnmente se inflama en una crisis aguda de gota es la primera metatarsofalángica (la del "juanete" del dedo gordo del pie), aunque también se pueden afectar otras como el tobillo, el antepié, la rodilla, el codo y, más raramente, las pequeñas articulaciones de las manos. Al principio se inflama una sola articulación, pero si no se recibe tratamiento adecuado, puede hincharse más de una articulación a la vez e incluso muchas simultáneamente. Además del dolor y la incapacidad que esto causa, lo más grave es que la persistencia de inflamación y el aumento de los depósitos de ácido úrico en las articulaciones pueden causar destrucción de las mismas.

Analisis bioquimicos

GENETICA

La gota es un tipo de artritis que, desde el punto de vista clínico, se caracteriza por la aparición de crisis agudas, recurrentes y paroxísticas de inflamación grave que comprenden generalmente una única articulación periférica

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