La Sepsis- Enfermedades Infecciosas

AGENTES INFECCIOSOS

La sepsis es una reacción inflamatoria del cuerpo ante una infección causada casi siempre por bacterias. En algunos casos, puede deberse a virus u hongos.

Si el cuerpo no es capaz de luchar localmente (en su origen) contra una infección, esta se puede extender a través de las vías sanguíneas por todo el cuerpo: se origina una sepsis, es decir, una reacción inflamatoria global (sistémica) que afecta a todo el cuerpo y que puede causar graves lesiones en los órganos vitales

La sepsis puede ser causada por diferentes agentes infecciosos. Entre los más frecuentes predominan las bacterias (Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae o Neisseria meningitidis), seguidas por los virus (adenovirus, citomegalovirus), parásitos (Toxoplasma gondii) y, con menor frecuencia, los hongos (Candida sp.), entre otros, de acuerdo con las características del huésped, la edad y el lugar de adquisición de la infección.

Consecuencias perjudiciales en el huésped por respuesta inmunitaria frente a bacterias durante la sepsis.

La inflamación es una respuesta inicial del organismo ante una infección. Esta respuesta inicial a la infección es la inducción de un estado pro-inflamatorio. Se liberan mediadores pro-inflamatorios como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a), interleuquina-6 (IL-6) y el factor activador de plaquetas (PAF). Esta respuesta está diseñada para reparar los daños existentes y prevenir un mayor deterioro. Para controlar la acción de estos mediadores, el cuerpo produce una respuesta anti-inflamatoria compensatoria, por medio de la liberación de interleuquina-4 (IL-4) y de interleuquina-10 (IL-10), que normalmente reducen la inflamación inicial

Durante un proceso séptico, la respuesta temprana del organismo se ha perdido y tiene lugar una reacción sistémica masiva. Estas reacciones excesivas o inapropiadas son negativas, se libera un exceso de mediadores inflamatorios, como TNF-a y IL-1, desencadenando y confundiendo la respuesta fisiológica, lo que causa daños tisulares que provocan el desencadenamiento de daños a nivel capilar. Finalmente, la reacción inflamatoria excesiva interfiere en la función tisular normal, conduciendo al daño tisular y al fallo orgánico.

Puede iniciarse así, el estado letal de sepsis, en el cual la falla multiorgánica, involucra principalmente pulmón (síndrome de diestrés respiratorio), hígado y riñón. Además la hipo perfusión causada por coagulación intravascular diseminada puede dañar la mucosa intestinal y como resultado de eso trasladar bacterias a los nódulos linfáticos mesentéricos y bajo condiciones de estrés, a varios órganos y a la circulación. La liberación de las bacterias alimentará aún más la falla multiorgánica y empeorará el pronóstico. Si la sepsis persiste, hay un cambio hacia un estado antiinflamatorio inmunosupresor. Esta es una de las razones por lo cual la estrategia antiinflamatoria falla como terapia de sepsis .

Los pacientes con sepsis se caracterizan por inmunosupresión, que incluye pérdida de la hipersensibilidad tardía, incapacidad para actuar frente a la infección y predisposición a las infecciones nosocomiales. Por lo tanto, el tipo de respuesta inmunológica está determinado por muchos factores, incluyendo la virulencia del microorganismo, tamaño del inóculo y condiciones de base del paciente como estado nutricional, edad, y polimorfismo en los genes de citoquinas u otras moléculas inmunoefectoras (6).

Ejemplo del dibujo

Muestra la respuesta inflamatoria excesiva producida durante la sepsis. Varios estímulos pueden causar activación de diferentes tipos de células, así como también sistemas de coagulación y complemento, que liderizan la excesiva producción de citoquinas pro-inflamatorias y quimiocinas. Los Monocitos y PMNs y otros fagocitos, liberan

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