La Vitamina Solar

Antes de la era de los antibióticos, a principios del siglo XX, el único remedio que se conocía para el tratamiento de la tuberculosis eran los "baños de sol".

En 1882, ese método había sido descubierto a raíz de una pandemia de raquitismo, una enfermedad infantil que se caracteriza por deformidades esqueléticas causadas por un desarrollo óseo deficiente. Para 1822, el médico polaco Jedrzej Sniadecki observó que la prevalencia del trastorno era menor entre los pequeños que vivían en el campo. Empezó a experimentar con los niños de la ciudad: descubrió que se curaban con simples baños de sol. Y en 1824, un grupo de científicos alemanes hallaron que el aceite de hígado de bacalao producía resultados excelentes contra el raquitismo. Pero no logró ganarse el favor del público. En esa época no se sabía todavía que los alimentos contienen micronutrientes beneficiosos para la salud. Tuvo que pasar casi un siglo antes de que se nos revelara el nexo entre el aceite de hígado de bacalao (rico en vitamina D), la luz solar y la cura del raquitismo.

En los albores del siglo xx, se demostró, en ratones a los que se había inducido raquitismo, que la ingestión de piel irradiada con luz ultravioleta causaba los mismos efectos antirraquíticos que el aceite de hígado de bacalao. El elemento común entre la piel irradiada y el aceite se identificó,: por fin, en 1922: se denominó vitamina D. Por entonces el concepto de "amina vital", o vitamina, era popular entre las nuevas cuestiones científicas. De ahí que la investigación de las funciones de la vitamina D se conformara a imagen de las vitaminas: micronutrientes esenciales que adquirimos a través de la dieta.

La vitamina D3 se produce en los queratinocitos (células de la piel) cuando la luz ultravioleta B y el calor activan el 7-deshidrocolesterol, un derivado del colesterol. La vitamina D2 presente en ciertos alimentos, deriva de un esterol vegetal similar. Además de participar en la osificación la, vitamina D refuerza el sistema inmunitario y las defensas celulares. Obtenemeostsa vitamina de ciertos alimentos, también se produce en la piel cuando nos exponemos a los rayos solares. Sin embargo una parte Extensa de la población sufre una carencia de vitamina D, que pone en riesgo su salud.

Los humanos obtenemos la vitamina D a través de pescados ricos en grasas, aceite de pescado y, en la actualidad, de suplementos dietéticos. Podemos sintetizarla también nosotros mediante reacciones químicas que se desarrollan en la piel expuesta a la radiación ultravioleta B (UVB).

La "vitamina D" nos remite a dos moléculas muy parecidas, aunque de distinto origen.

La vitamina D3, o colecalciferol, se sintetiza en los queratinocitos (células de la piel) partir de la respuesta del 7-deshidrocolesterol a la luz ultravioleta.

La vitamina D2, o ergocalciferol, es un derivado del ergosterol (esterot vegetal); una ligera diferencia molecular lo distingue de D3. Sin embargo, ninguno de esos dos compuestos presenta actividad biológica. Para convertirse en activas, deben primero hidroxilarse a través de una serie de reacciones enzimáticas que añaden dos tercios de una molécula de agua. Se generan así moléculas intermediarias de 25-hidroxivitamina D (25D). Esa reacción tiene lugar, en el hígado y en la piel, de forma local. La 25D de origen hepático constituye la forma más abundante de vitamina D en la sangre. Cuando el organismo necesita vitamina D, se sucede una segunda transformación para producir la forma biológicamente activa: 25D se hidroxila de nuevo para convertirse en 1,25-dihidroxicolecalciferol (1,25D). La enzima responsable de esa reacción, la lalfa-hidroxilasa, se descubrió en el riñón. El proceso renal es responsable de la generación de la mayor parte de las reservas corporales de 1,25D.

Se estima que 1,25D regula 1000 genes, al menos, induido genes que gobiernan el metabolismo del calcio, lo que explica los efectos que esta vitamina ejerce sobre la osificación. En los dos últimos decenios se han identificado numerosos genes controlados por la vitamina D que participan en diversos mecanismos de defensa celular.

La proliferación, o crecimiento descontrolado, constituye una característica distintiva de las células tumorales. EB1089 bloquea la capacidad de división de esas células mediante la alteración funcional de genes implicados en el cáncer: por ejemplo, el GADD45o~u,n gen que detiene el crecimiento de células que han sufrido daños en su ADN, con lo que reduce el riesgo de cáncer. Asimismo EB1 089 activa genes que ordenan la diferenciación de células tumorales;

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