Sinapsis

IGURA IV.I. El potencial de acción: bases iónicas. Aquí se muestra el corte de una fibra nerviosa donde se ilustran las diferencias de concentración de iones dentro y fuera del citoplasma: en estado de reposo (I) el sodio (Na+) tiene mayor concentración fuera de la célula, mientras que el potasio (K+) es más abundante en el interior de la célula. Estas diferencias de concentración iónica producen un desequilibrio eléctrico: el interior de la célula es más negativo que el exterior. Esta electronegatividad, causada por la presencia de canales iónicos y bombas o transportadores (T) que mueven los iones de un lado a otro de la membrana, hace que la célula sea excitable. Cuando llega el impulso nervioso (cabeza de flecha en la porción media de la figura), la polaridad se invierte pues el Na+ entra rápidamente a la célula, al tiempo que sale el K+, produciendo una despolarización: la carga de la membrana pasa de negativa a positiva (2). La repolarización (el retorno al estado de excitabilidad previo o de reposo) se logra cuando las bombas membranales (T), las cuales funcionan por la energía proveniente de la conversión de ATP en ADP, sacan el Na+ y vuelven a introducir el K+ (de nuevo, al estadio ilustrado en I). Éste es el proceso participante en la excitación. En la inhibición el ion cloro (Cl-) desempeña un papel importante, aumentando su concentración intracelular.

El movimiento de corriente eléctrica alrededor del sitio despolarizado hace que los canales iónicos situados en la vecindad también se activen, produciendo una cascada de excitación membranal, y de esta manera, la propagación del impulso nervioso a todo lo largo de la fibra.

Éste es el mecanismo básico por el que un potencial de acción se produce, el fonema fundamental del cerebro, la letra mayúscula del lenguaje neuronal. Cualquier sustancia que afecte estos procesos puede ser mortal. Existen venenos que deben su acción mortífera justamente a sus acciones sobre estas etapas de la producción del impulso nervioso. La tetrodotoxina, extraída de la glándula del pez globo, y la saxitoxina, proveniente de la almeja, bloquean la primera fase del potencial de acción (el aumento de la permeabilidad al Na+). La batracotoxina, producida por glándulas de la piel de una rana sudamericana, produce parálisis por su efecto sobre estos mismos canales, aunque esta vez para activarlos en forma sostenida. Otros venenos de serpiente o alacrán actúan sobre los mismos mecanismos iónicos (es decir, activación, inactivación y sus correspondientes: inactivación de la activación o activación de la inactivación).

La transmisión neuroefectora

Ya sea a una glándula, una fibra muscular o una sinapsis, la llegada del impulso nervioso produce una serie de eventos pre, trans y postsinápticos sensibles a la acción farmacológica. Veamos qué sucede en el interior de cada uno de estos compartimientos, para luego examinar sus interacciones.

Al compartimiento presináptico llega el potencial de acción y allí se produce la conversión de la señal eléctrica en señal química, la cual vuelve después a recuperar sus propiedades eléctricas. Es aquí donde, dependiendo del tipo de neurona, las moléculas del neurotransmisor se elaboran, o si lo hacen en el cuerpo neuronal, maduran para su liberación hacia la hendidura sináptica. En este último caso se trata, generalmente, de péptidos que se sintetizan en el soma y que son transportados por el flujo axonal (el movimiento de sustancias a través del axón) anterógrado (hacia la periferia) hasta la terminal sináptica. Las sustancias que se transportan hacia el soma neuronal lo hacen por flujo axonal retrógrado.

El neurotransmisor puede almacenarse en vesículas sinápticas, pequeños reservorios globulares que contienen receptores en su pared exterior y permiten que el neurotransmisor

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