Sistema Nervioso

SISTEMA NERVIOSO

INTRODUCCION

El sistema nervioso humano, es sin ninguna duda, el dispositivo más complejo ideado por la naturaleza. No solo controla todos los procesos que ocurren en nuestro cuerpo recibiendo información de las diferentes partes del mismo y enviando instrucciones para que la maquinaria funcione correctamente, sino que también nos permite interaccionar con el medio ambiente, recibiendo, procesando y almacenando los estímulos recibidos por los órganos de los sentidos. Finalmente, el sistema nervioso, y en particular el cerebro, constituye una central de inteligencia responsable de que podamos aprender, recordar, razonar, imaginar, crear y gozar de sentimientos.

Todas estas funciones son realizadas por un conjunto de órganos que en total no pesan más de dos kilos pero que contienen varios miles de millones de elementos básicos, las neuronas.

Las neuronas y otras células de apoyo

Las neuronas son las unidades elementales del sistema nervioso. Son células (una célula es la unidad fundamental estructural y funcional de los organismos vivos) altamente especializadas en generar, transmitir y recibir señales comunicándose con otras células, a veces muy lejanas.

OBJETIVOS

El objetivo de este taller es tener un conocimiento claro acerca de todo lo relacionado con el Sistema Nervioso Central, sus partes, las enfermedades que afectan este sistema en el ser humano, sus consecuencias y además conoceremos a fondo toda la gama de medicamentos utilizados para controlar o contrarrestar los diferentes problemas presentados, que afectan la salud del ser humano y por ende desmejorar su calidad de vida.

También nos permite conocer las interacciones, las indicaciones y clase de medicamentos que han sido utilizados, y que han sido creados para mejorar la salud.

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Las neuronas, como todas las células, están formadas por la membrana (envoltura que separa el interior de la célula del exterior), el citoplasma (un medio líquido que contiene una serie de orgánulos o corpúsculos que permiten que la célula respire, utilice los nutrientes que recibe para obtener energía y producir nuevas sustancias) y el núcleo (que encierra el ADN, largas moléculas que contienen codificada toda la información genética del organismo). Pero además, las neuronas tienen unas prolongaciones (los biólogos las llaman procesos) que salen del cuerpo de la célula formando las dendritas y el axón.

• Las dendritas son ramificaciones que se encuentran cerca del cuerpo de la célula y que se conectan con otras células. Como cada una de las extremidades de cada una de las ramas de cada dendrita puede conectarse con otra célula, una sola célula nerviosa es capaz de establecer comunicación con varios cientos de células próximas.

• El axón es una larga prolongación del cuerpo de la célula (puede llegar a tener hasta medio metro) que termina igualmente en unas ramificaciones a través de las cuales la neurona se puede comunicar con otras células (que no tienen porqué ser necesariamente neuronas, sino que pueden ser, por ejemplo, células de los músculos). Como las señales que se transmiten por los axones son señales eléctricas y dado que la longitud del axón es enorme (en comparación con la milésima de milímetro que puede tener el cuerpo de una neurona), la naturaleza ha creado una envoltura de aislante que rodea completamente el axón. Este aislante está formado por una serie de células llamadas células de Schwann que se enrollan alrededor del axón como una cinta aislante alrededor de un cable, formando varias capas. Las células de Schwann contienen la mielina (una sustancia grasa muy aislante) que impide que las señales eléctricas pierdan fuerza a medida que se alejan del cuerpo de la neurona.

Además de las células de Schwann, los oligodendrocitos o células de la glía también recubren con mielina las neuronas. Sin embargo, a diferencia de las primeras, los oligodendrocitos pueden recubrir con mielina los axones de más de una neurona, actuando igual que el nodo de un andamio tubular y formando un entramado de sostén para las neuronas.

Las neuronas adoptan distintas formas según el lugar donde se encuentren y la función que desempeñen. Algunas de las más conocidas son los astrocitos (llamadas así por la forma de estrella que tienen), las células de Purkinje del cerebelo (descritas por Ramón y Cajal), las células piramidales de la sustancia blanca de los lóbulos cerebrales y las neuronas motoras de la médula espinal.

Los axones de las neuronas se agrupan en manojos formando las fibras nerviosas. A su vez, las fibras nerviosas forman los nervios que desde la periferia envían información hasta el cerebro o la médula espinal o viceversa.

Como se comunican las neuronas

Para comunicarse entre sí o con otras células, las neuronas utilizan dos tipos de señales: las señales eléctricas y las señales químicas.

Señales eléctricas: son diminutos impulsos eléctricos que se transmiten a lo largo de la membrana de la neurona. Así por ejemplo, la luz que incide sobre unas células especiales de la retina llamadas bastones y conos, produce una corriente eléctrica igual que ocurre en las células fotoeléctricas. Las señales procedentes de cada una de estas células son transmitidas a través de las fibras nerviosas de la retina y agrupadas en el nervio óptico. Finalmente, el nervio óptico envía la información a un área especializada de los lóbulos cerebrales donde es interpretada y transformada en imágenes. De igual forma, un acto voluntario como el mover un dedo, genera una señal en el cerebro que es transmitida por las neuronas motoras de la médula espinal hasta las células musculares en las que es transformada en una contracción.

Las señales químicas se clasifican en dos categorías: neurotransmisores y hormonas

Los neurotransmisores son moléculas pequeñas que son enviadas por una neurona a otra para salvar un "espacio vacío" entre la terminación de una dendrita o axón de una célula y el comienzo de otra, constituyendo la llamada sinapsis. Al llegar al extremo de una neurona, la señal eléctrica provoca que se abran unas pequeñas vesículas que contienen las moléculas del neurotransmisor. Este difunde a través del espacio intercelular y llega a la membrana de la célula siguiente donde genera una nueva señal eléctrica mediante una serie de mecanismos muy compleja pero perfectamente conocida.

Las hormonas, por el contrario, son generalmente moléculas bastante grandes que se segregan por glándulas muchas veces muy alejadas del sistema nervioso central. Estas glándulas constituyen el llamado sistema endocrino, el cual junto con el sistema nervioso, desempeña la mayoría de las funciones de regulación del organismo. Por ejemplo, si la cantidad de glucosa de la sangre aumenta por encima de un cierto valor, el cerebro envía una señal al páncreas. Este segrega la hormona insulina que se distribuye por circulación sanguínea a todos los tejidos activando el metabolismo de la glucosa y "quemando" el exceso de esta.

Anatomía del sistema nervioso

El sistema nervioso puede dividirse en tres grandes bloques

1. - Sistema nervioso central:

El sistema nervioso central está formado por el cerebro y la médula espinal. En él residen todas las funciones superiores del ser humano, tanto las cognitivas como las emocionales. Está protegido en su parte superior por el cráneo y en parte inferior por la columna vertebral. Consta de las siguientes partes

Encéfalo

Cerebro

Cerebelo

Tronco cerebral

Médula espinal

2. - Sistema nervioso periférico:

Constituye el tejido nervioso que se encuentra fuera del sistema nervioso central, representado fundamentalmente por los nervios periféricos que inervan los músculos y los órganos

3.- Sistema nervioso autónomo o vegetativo:

El sistema nervioso autónomo regula las funciones internas del organismo con objeto de mantener el equilibrio fisiológico. Controla la mayor parte de la actividad involuntaria de los órganos y glándulas, tales como el ritmo cardíaco, la digestión o la secreción de hormonas. Se clasifica en:

• Sistema nervioso simpático

• Sistema nervioso Parasimpatico.

El sistema nervioso central (SNC)

Está constituido por el encéfalo y la médula espinal. Están protegidos por tres membranas: duramadre (membrana externa), aracnoides (membrana intermedia), piamadre (membrana interna) denominadas genéricamente meninges. Además, el encéfalo y la médula espinal están protegidos por envolturas óseas, que son el cráneo y la columna vertebral respectivamente.

Las cavidades de estos órganos (ventrículos en el caso del encéfalo y conducto ependimal en el caso de la médula espinal) están llenas de un líquido incoloro y transparente, que recibe el nombre de líquido cefalorraquídeo. Sus funciones son muy variadas: sirve como medio de intercambio de determinadas sustancias, como sistema de eliminación de productos residuales, para mantener el equilibrio iónico adecuado y como sistema amortiguador mecánico.

Las células que forman el sistema nervioso central se disponen de tal manera que dan lugar a dos formaciones muy características: la sustancia gris, constituida por los cuerpos neuronales, y la sustancia blanca, formada principalmente por las prolongaciones nerviosas (dendritas y axones), cuya función es conducir la información. En resumen, el sistema nervioso central es el encargado de recibir y procesar las sensaciones recogidas por los diferentes sentidos y de transmitir las órdenes de respuesta de forma precisa a los distintos efectores. Y se puede decir que el sistema nervioso central es uno de los más importantes de todos los sistemas que se encuentra en nuestro cuerpo.

Encéfalo

El encéfalo es la parte del sistema nervioso central que se encuentra dentro de la cavidad craneal. Está formado por diferentes órganos:

Cerebro: Es su parte más voluminosa y ocupa casi todo el cráneo.

Lo constituyen dos mitades o hemisferios, separados por la cisura inter-hemisférica, y divididos ambos lateralmente por la cisura de Rolando y por la cisura de Silvio. De esta manera, en el cerebro se distinguen cuatro partes o lóbulos: frontal, parietal, temporal y occipital.

El cerebro cuenta con diversas capas.

La corteza cerebral o sustancia gris es la más externa, formada por los cuerpos de las células o neuronas.

La sustancia blanca constituye el resto del tejido cerebral y se compone de dendritas o prolongaciones de las células. El cuerpo calloso, ubicado en la parte interna, entre los dos hemisferios, lo forman numerosas vías nerviosas. Finalmente, los ventrículos cerebrales son cuatro cavidades intercomunicadas por las que circula líquido cefalorraquídeo.

Cerebelo: Es un pequeño órgano situado debajo del lóbulo occipital del cerebro. Básicamente, el cerebelo se encarga de coordinar el equilibrio y los movimientos del aparato locomotor.

Tronco cerebral: Es el puente de unión entre la medula y el cerebro: Se sitúa debajo del cerebelo y esta constituido por un conjunto de voluminosos cordones blancos de dirección longitudinal, se divide en Protuberancia y bulbo raquídeo.

Protuberancia: También se ubica debajo del lóbulo occipital del cerebro, por delante del cerebelo. Actúa como estación de transmisión de las vías sensitivas y de las vías motoras.

Bulbo raquídeo: Es una prolongación de la protuberancia y conecta directamente con la médula espinal.

Regula importantes funciones involuntarias del organismo a través del centro respiratorio (frecuencia de la respiración), del centro vasomotor (contracción y dilatación de los vasos sanguíneos) y del centro del vómito.

Debido a su gran importancia, el encéfalo está muy bien protegido.

Además del cráneo, que constituye una sólida estructura ósea, cuenta con tres membranas muy delgadas o meninges: la duramadre, la aracnoides; y la piamadre, que evitan el contacto directo con los huesos del cráneo, Los ventrículos cerebrales también segregan líquido cefalorraquídeo, que sirve para amortiguar posibles golpes en la cabeza.

Médula espinal

La médula espinal: Forma, junto con el encéfalo, el sistema nervioso central y constituye su vía de comunicación al extenderse desde el bulbo raquídeo hasta las vértebras lumbares a través de la columna vertebral. Básicamente, su tejido se compone de células nerviosas o neuronas, que cuentan con prolongaciones que las comunican con otras neuronas, formando las vías y los centros nerviosos, y de fibras nerviosas, prolongaciones de las células que salen de la médula espinal y pasan por los orificios intervertebrales. La médula espinal presenta un doble sentido de circulación: la circulación sensitiva conduce estímulos hacia el encéfalo, y la circulación motora transmite las órdenes del encéfalo, a través de las fibras nerviosas, a todo el organismo.

Sistema nervioso autónomo

El sistema nervioso autónomo o vegetativo regula la actividad interna del organismo, como la circulación de la sangre, la respiración o la digestión.

Es involuntario porque su acción no depende de nuestra voluntad, pero actúa coordinadamente con el sistema nervioso cerebroespinal o voluntario.

El sistema nervioso autónomo comienza en una serie de ganglios o gruesos agolpamientos de neuronas, situados a ambos lados de la columna vertebral, y su acción se realiza a través de sus dos componentes: el sistema simpático y el parasimpático.

El sistema simpático tiene la misión de activar el funcionamiento de los órganos del cuerpo y estimular diversas reacciones en casos de emergencia o de gasto energético:

aumenta el metabolismo, incrementa el riego sanguíneo al cerebro, dilata los bronquios y las pupilas, aumenta la sudoración y el ritmo cardíaco, eleva la presión sanguínea con la constricción de las arterias y estimula las glándulas suprarrenales.

El sistema parasimpático tiene una función retardadora, opuesta a la del simpático: el organismo lo utiliza en situaciones de reposo y relajación, ya que es un sistema ahorrador de energía. Interviene en la digestión, de ahí la sensación de somnolencia que se sufre después de comer.

El sistema parasimpático se encarga de disminuir el ritmo cardíaco, contraer los conductos respiratorios, disminuir la presión arterial, aumentar la secreción nasal, de saliva y lacrimal, y aumentar los movimientos peristálticos y las secreciones intestinales.

La memoria, base de nuestra experiencia

La memoria es una de las principales funciones del cerebro. Sin ella, no podríamos aprender nada ni obtendríamos provecho alguno de la experiencia.

La memoria no se localiza en una zona concreta de la corteza cerebral: lo que aprendemos se distribuye en infinidad de neuronas interrelacionadas. Se cree que la memoria reside en el núcleo de las neuronas, que no experimentan cambio alguno cuando una información se almacena en la memoria a corto plazo (un número de teléfono, una lección que estamos estudiando, etc.), pero que sufren unas transformaciones químicas cuando se archiva en la memoria a largo plazo (experiencias vividas, recuerdos, etc.).

Existe una relación entre la memoria y las emociones, ya que solemos recordar mejor las cosas que nos gustan o, por el contrario, las que nos resultan muy desagradables. El mecanismo del olvido actúa de la misma forma: funciona como una defensa que borra lo que nos causa miedo o angustia.

¿Por qué sentimos dolor?

Sentimos dolor porque esta es una señal de alarma que nuestro organismo pone en marcha para advertimos de que algo no funciona correctamente.

La sensibilidad al dolor se relaciona con los nervios sensoriales del sistema nervioso cerebroespinal, y en menor medida con los nervios del sistema autónomo o vegetativo. Por tanto, algunas zonas del cuerpo, como la piel, son más sensibles que otras, como el hígado.

Las emociones intensas pueden incluso hacer desviar la atención consciente de los estímulos dolorosos.

Es lo que suele suceder en los accidentes de tráfico, que sólo se siente dolor después de pasar cierto tiempo, cuando la conciencia ha superado la sorpresa o el miedo.

NEUROTRANSMISION CEREBRAL

Es el proceso por el cual una neurona libera un NEUROTRANSMISOR y este se une a una proteína receptora de membrana de la neurona pos-sináptica induciendo o generándose en ella, una serie de cambios eléctricos y bioquímicos. La neurotransmisión es el fenómeno esencial de comunicación entre neuronas y sobre el se basan todas las sinapsis, contacto especializado entre neuronas. El funcionamiento del sistema nervioso se basa en una comunicación rápido y preciso, una neurona establece un promedio de 1.000 de sinapsis y recibe muchas mas. En la sinapsis el axón y la dendrita nunca se tocan. Siempre hay un pequeño vacío llamado Hendidura Sináptica. Cuando la señal eléctrica llega aun Terminal nervioso, hace que el nervio libere Neurotransmisores, estos son agentes químicos que viajan una corta distancia hasta las dendritas mas próximas. A la neurona que libera el neurotransmisor se le llama Neurona presináptica. A la neurona receptora de la señal se le llama Neurona pos-sináptica.

Se distinguen tres tipos de neurotransmisores cerebrales: Aminas biógenas, aminoácidos y polipéptidos. Entre ellos existen diferencias en su estructura molecular, distribución cerebral e implicación funcional, que viene determinada fundamentalmente por las proyecciones regionales de las neuronas sintetizadoras.

Clasificación de los neurotransmisores

Aminoácidos: Excitadores. Ac. Glutámico, Ac.aspartico. Inhibidores. Glicina, GABA

Aminas biógenas: Acetilcolina, catecolaminas, dopamina, noradrenalina, adrenalina, indolamina, serotonina.

Polipeptidos: Opiódes, Sustancias P, Colecistocinina, oxitocina, vasopresina, somastostaina.

NEUROTRANSMISORES (NT)

Los receptores de los Neurotransmisores son complejos proteicos presentes en la membrana celular. El cuerpo neuronal produce ciertas enzimas que están implicadas en la síntesis de la mayoría de los Neurotransmisores. Estas enzimas actúan sobre determinadas moléculas precursoras captadas por la neurona para formar el correspondiente Neurotransmisor, el cual se almacena en la terminación nerviosa dentro de vesículas.

Algunas moléculas neurotransmisoras se liberan de forma constante en la terminación, pero en cantidad insuficiente para producir una respuesta fisiológica significativa.

Un Potencial de acción (PA) que alcanza la terminación puede activar una corriente de calcio y precipitar simultáneamente la liberación del Neurotransmisor, desde las vesículas mediante la fusión de la membrana de las mismas a la de la terminación neuronal. Así, las moléculas del Neurotransmisor son expulsadas a la hendidura sináptica mediante exocitosis y la estimulación o el bloqueo de los receptores pos-sinápticos pueden aumentar o disminuir la síntesis presináptica de los Neurotransmisores.

Los Neurotransmisores se difunden a través de la hendidura sináptica y se unen inmediatamente a sus receptores activándolos, induciendo una respuesta fisiológica, dependiendo del receptor, la respuesta puede ser excitatoria (produciendo el inicio de un nuevo PA) o inhibitoria (frenando el desarrollo de un nuevo PA).

Principales neurotransmisores

Existen muchas moléculas que actúan como Neurotransmisores y se conocen al menos 18 Neurotransmisores mayores, varios de los cuales actúan de formas ligeramente distintas.

Los aminoácidos glutamato y aspartato son los principales Neurotransmisores excitatorios del sistema nervioso central (SNC), que están presentes en la corteza cerebral, el cerebelo y la Medula espinal (ME) y también se encuentran los Neurotransmisores inhibitorios.

Neurotransmisor Localización Función

Transmisores pequeños

Acetilcolina Sinapsis con músculos y glándulas; muchas partes del sistema nervioso central (SNC) Excitatorio o inhibitorio

Envuelto en la memoria

Aminas

Serotonina Varias regiones del SNC Mayormente inhibitorio; sueño, envuelto en estados de ánimo y emociones

Histamina Encéfalo Mayormente excitatorio; envuelto en emociones, regulación de la temperatura y balance de agua

Dopamina Encéfalo; sistema nervioso autónomo (SNA) Mayormente inhibitorio; envuelto en emociones/ánimo; regulación del control motor

Epinefrina Areas del SNC y división simpática del SNA Excitatorio o inhibitorio; hormona cuando es producido por la glándula adrenal

Norepinefrina Areas del SNC y división simpática del SNA Excitatorio o inhibitorio; regula efectores simpáticos; en el encéfalo envuelve respuestas emocionales

Aminoácidos

Glutamato SNC El neurotransmisor excitatorio más abundante (75%) del SNC

GABA Encéfalo El neurotransmisor inhibitorio más abundante del encéfalo

Glicina Médula espinal El neurotransmisor inhibitorio más común de la médula espinal

Otras moléculas pequeñas

Óxido nítrico

Incierto

Pudiera ser una señal de la membrana postsináptica para la presináptica

Transmisores grandes

Neuropéptidos

Péptido vaso-activo intestinal Encéfalo; algunas fibras del SNA y sensoriales, retina, tracto gastrointestinal Función en el SN incierta

Colecistoquinina Encéfalo; retina Función en el SN incierta

Sustancia P Encéfalo;médula espinal, rutas sensoriales de dolor, tracto gastrointestinal Mayormente excitatorio; sensaciones de dolor

Encefalinas Varias regiones del SNC; retina; tracto intestinal Mayormente inhibitorias; actuan como opiatos para bloquear el dolor

Endorfinas Varias regiones del SNC; retina; tracto intestinal Mayormente inhibitorias; actuan como opiatos para bloquear el dolor.

Transporte de los neurotransmisores

Para el desarrollo y buen funcionamiento de los neurotransmisores es necesario conocer como estos son transportados a nivel de sistema nervioso central. En la actualidad se conoce la existencia de dos tipos de transportadores de los Neurotransmisores esenciales para la neurotransmisión y son:

- El transportador de recaptación, localizado en las neuronas presinápticas y en las células plasmáticas, bombea los Neurotransmisores desde el espacio extracelular hacia el interior de la célula, repone el abastecimiento de Neurotranmisores, ayuda a concluir su acción y, en el caso del glutamato, mantiene sus niveles por debajo del umbral tóxico. La energía necesaria para este bombeo de los Neurotransmisores proviene del ATP.

- El otro tipo de transportador es localizado en la membrana de las vesículas donde se concentran los Neurotransmisores para su posterior exocitosis. Estos transportadores son activados por el PH citoplasmático y el gradiente de voltaje a través de la membrana vesicular.

Durante la anoxia y la isquemia cambia el gradiente iónico transmembranan, y el glutamato se transporta desde las vesículas hasta el citoplasma, aumentando su concentración hasta niveles potencialmente tóxicos.

Los criterios que se tienen en cuenta para identificar a una sustancia como neurotransmisor son semejantes a los que mencionamos cuando hablamos del sistema nervioso autónomo (básicamente, la acetilcolina y adrenalina).Se han utilizado técnicas de citoquímica y de fraccionamiento subcelular con bastante éxito, las cuales han permitido aislar estos componentes y así estudiarlos. Recordemos los criterios:

a) Se debe demostrar la presencia del transmisor en las terminales presinápticas y en las neuronas de donde estas terminales provienen.

Si decimos que una sustancia debe estar presente en algún sitio, significa que su distribución y concentración son particulares. Esto quiere decir que también tendríamos que identificar los componentes celulares necesarios para su fabricación (enzimas, precursores, metabolitos, etc.), para su transporte (si es que se producen en el soma neuronal para ser liberados a nivel de las terminales) y para su procesamiento una vez liberados (en este caso, la recaptura del neurotransmisor, que constituye uno de los mecanismos de in activación).

b) El transmisor debe liberarse de la Terminal presináptica por estimulación nerviosa. Sabemos que para que estos procesos se realicen es necesario el calcio, y por lo mismo, los canales iónicos por los cuales este Ion penetra a la Terminal.

c) Su acción. El investigador pretende demostrar que la sustancia propuesta como transmisor produzca los mismos cambios iónicos que la estimulación sináptica directa; (sea con electricidad o químicos). Sin embargo, este tipo de estudios requiere registrar intracelularmente la terminal o neurona postsináptica por largo tiempo e, idealmente, contar con una sustancia que antagonice específicamente al transmisor natural. Si el antagonista bloquea los efectos tanto de la estimulación eléctrica como los de la sustancia en cuestión, a dosis semejantes, entonces podremos decir que existe identidad de acción.

PRINCIPAL AMINOÁCIDO EXCITADOR: EL GLUTAMATO

La gran mayoría de la comunicación entre las neuronas del SNC se realiza por aminoácidos neurotransmisores. Los aminoácidos reconocidos como neurotransmisores son cinco: ácido g-aminobutírico (GABA), glicina, taurina, ácido glutámico y ácido aspártico. Los tres primeros tienen efectos predominantemente inhibitorios, mientras que los dos últimos son normalmente excitatorios. De todos ellos, los más abundantes y fisiológicamente más importantes, son glutamato y GABA.

El glutamato es un aminoácido que está implicado en la mayoría de las funciones normales del Sistema Nervioso Central (SNC), es el mayor mediador de señales excitatorias y de la plasticidad del Sistema Nervioso, pero también puede ser altamente neurotóxico.

Debido a las múltiples acciones fisiológicas en las que interviene su concentración en el espacio extracelular no debe sobrepasar ciertos límites, para ello la homeostasis de los sistemas glutamérgicos (metabolismo, mecanismos de liberación, receptores y transportadores) están finamente regulados. El glutamato debe estar presente en concentraciones correctas, en el momento y en el lugar correcto.

Los sistemas neuronales producidos por un exceso de glutamato en el espacio extracelular, inducen a una sobre activación de los receptores de glutamato, cuyo resultado es la muerte celular, tanto neuronal como glial (astrocitos, oligodendrocitos y microglia). El glutamato en este caso actúa como una neurotoxina, pudiendo representar una vía final común en afecciones neurológicas. En afecciones agudas se produciría un fenómeno de excitotoxicidad aguda y en afecciones neurológicas crónicas de excitotoxicidad lenta o crónica.

La concentración de glutamato en la hendidura sináptica depende de la cantidad de glutamato liberado, de la velocidad a la que es liberado, y de la velocidad con que es eliminado de la hendidura sináptica. La acumulación sináptica de cantidades elevadas de glutamato y su acción prolongada sobre los receptores de glutamato postsinápticos podría deberse a: un aumento de la liberación por episodios de sobreexcitación (epilepsia), destrucción tisular (traumatismos), o a la alteración de los mecanismos de recaptación por falla de las proteínas trasportadores de glutamato.

El glutamato media en la mayoría de las transmisiones sinápticas excitatorias del cerebro. Se halla involucrado en procesos fisiológicos tan diversos como la proliferación celular, la apoptosis, la supervivencia celular, la proliferación de células nerviosas, el aprendizaje y la memoria, así como en procesos patológicos como la epilepsia, la hipoxia y las lesiones cerebrales isquémicas. Además, también se conoce su participación directa en las grandes degeneraciones neurológicas, como la enfermedad de Alzheimer o la corea de Huntington.

Estas sustancias se encuentran particularmente concentradas en el sistema nervioso, y ejercen potentes efectos excitadores sobre la actividad neuronal. Se ha relacionado al glutamato con un tipo de memoria, representado por el fenómeno conocido como potenciación a largo plazo, a nivel de la sinapsis. Todos estos factores han contribuido a estimular la investigación sobre los aminoácidos excitadores.

Dada la ubicuidad de los receptores del glutamato, ha resultado difícil establecer con precisión vías nerviosas que utilicen preferentemente a este aminoácido como neurotransmisor; pero existen pruebas de que gran número de fibras cuya estimulación eléctrica produce excitación a nivel de las estructuras a las que proyecta, son de carácter glutamatérgico.

FIGURA 3. La sinapsis glutamatérgica. El glutamato (GLU), aminoácido excitador por excelencia, se capta directamente de la sangre y el espacio extracelular o através de glucosa y la conversión metabólica en la terminal presináptica (I). Desde allí puede liberarse directamente o desde almacenes vesiculares (2). El GLU puede ocupar receptores postsinápticos neuronales o gliales (3) de tres tipos diferentes, denominados de acuerdo con la sustancia que interactúa con ellos en forma más específica: los receptores al NMDA (N-metil-D-aspartato), los no NMDA (sensibles al AMPA) y los metabotrópicos, sensibles al ácido transamino-ciclo pentano-dicarbixílico (ACPD). El aminoácido también podría interactuar con autorreceptores. (AR) (4).

El glutamato es almacenado en vesículas sinápticas y liberado en la Terminal presináptica por un mecanismo calcio dependiente que implica la participación de los canales de calcio voltaje-dependientes, tipo N y P/Q. La concentración de glutamato vesicular es aproximadamente de 100 mmol/l y la liberación del contenido de una vesícula sináptica genera un potencial excitador postsináptico que corresponde principalmente a la activación de receptores de AMPA.

CLASIFICACIÓN:

El glutamato reconoce al menos cuatro tipos de receptores, que reciben su denominación de acuerdo al tipo de agonista al que responde:

Transporte de los neurotransmisores

- El transportador de recaptación, localizado en las neuronas presinápticas y en las células plasmáticas, bombea los Neurotransmisores desde el espacio extracelular hacia el interior de la célula, repone el abastecimiento de Neurotranmisores, ayuda a concluir su acción y, en el caso del glutamato, mantiene sus niveles por debajo del umbral tóxico. La energía necesaria para este bombeo de los Neurotransmisores proviene del ATP.

- El otro tipo de transportador se localizado en la membrana de las vesículas donde se concentran los Neurotransmisores para su posterior exocitosis. Estos transportadores son activados por el pH citoplasmático y el gradiente de voltaje a través de la membrana vesicular.

EL GLUTAMATO

El glutamato es un aminoácido que está implicado en la mayoría de las funciones normales del SNC, es el mayor mediador de señales excitatorias y de la plasticidad del Sistema Nervioso, pero también puede ser altamente neurotóxico. Debido a las múltiples acciones fisiológicas en las que interviene su concentración en el espacio extracelular no debe sobrepasar ciertos límites, para ello la homeostasis de los sistemas glutamérgicos (metabolismo, mecanismos de liberación, receptores y transportadores) están finamente regulados.Se ha relacionado al glutamato con un tipo de memoria, representado por el fenómeno conocido como potenciación a largo plazo, a nivel de la sinapsis.

El glutamato se clasifica en:

- Receptores ionotropicos: Las tres familias de receptores ionotrópicos para glutamato (AMPA, Kainato y NMDA), son complejos macromoleculares que contienen tres dominios transmembranales denominados M1, M3 y M4.

- Receptores metabotrópicos: Median los efectos lentos del glutamato y estos a su vez han sido clasificados en tres grupos distintos. El primer grupo esta integrado por el subtipo mGluR1 y mGluR5, el cual activa a una fosfolipasa C, el segundo son (mGluR2 y GluR3) y el tercer grupo (mGluR4, , mGluR6 , mGluR7 y mGluR8).

RECEPTOR NMDA

Los receptores NMDA además de ser muy abundantes en el sistema nervioso, están implicados en numerosas funciones, algunas de ellas tan importantes para el buen funcionamiento del cerebro como el aprendizaje o la memoria, mientras que en otras ocasiones están implicados en mecanismos de muerte neuronal o en enfermedades como la epilepsia.

El receptor NMDA es una proteína muy compleja y tremendamente regulada. Su conductancia al Ca2+ es notablemente alta y es ésta quizá su característica más destacable y la responsable de muchas de sus funciones. Otra característica especial del receptor NMDA es que para que el canal se abra se necesita, además del glutamato, la presencia de un co-agonista (el aminoácido glicina). Ciertas poliaminas, al igual que la glicina, modulan positivamente el canal, mientras que el cinc y un exceso de protones lo modulan negativamente.

Lo más llamativo de este receptor es que comparte características funcionales de canales regulados por ligando y de canales sensibles al voltaje y dependientes de uso. Esta propiedad está relacionada con el bloqueo efectivo del canal del receptor NMDA por el ion Mg2+, cuando el potencial de membrana está próximo al valor de reposo. Este bloqueo es eliminado transitoriamente cuando la membrana se despolariza, por estimulación repetitiva previa.

ANTIDEPRESIVO

La palabra depresión proviene del término latino depressus, que significa “abatido” o “derribado”. Se trata de un trastorno emocional que aparece como un estado de abatimiento e infelicidad que puede ser transitorio o permanente.

Para la medicina y la psicología, la depresión es un síndrome o un conjunto de síntomas que afectan principalmente al área afectiva de una persona. De esta forma, la tristeza patológica, el decaimiento, la irritabilidad y el trastorno del humor pueden causar una disminución en el rendimiento profesional o una limitación en la vida social. La depresión también puede ser expresada mediante afecciones de tipo cognitivo, volitivo o incluso somático. En la mayoría de los casos, el diagnóstico es clínico.

Aunque puede ser ocasionada por múltiples factores, la depresión suele aparecer con el estrés y ciertos sentimientos (una decepción sentimental, la vivencia de un accidente o una tragedia, etc.). Una elaboración inadecuada del duelo por la muerte de un ser querido o el consumo de determinadas sustancias (como el alcohol u otras sustancias tóxicas) también pueden derivar en depresión. Además de la mencionada incapacidad laboral, la depresión puede tener otras importantes consecuencias sociales y personales. En los casos más extremos, incluso puede llevar al suicidio.

Cuando la situación anímica de un sujeto supone una limitación en sus actividades habituales, se recomienda un tratamiento terapéutico, que concluye cuando la persona mejora su situación anímica y logra restablecer el normal funcionamiento de las capacidades socio-laborales. En algunos casos, en especial en las depresiones graves o psicóticas, los especialistas también pueden recetar fármacos antidepresivos.

Los antidepresivos son medicamentos para el tratamiento de las depresiones mayores. Se dividen en tres clases: los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO), los tricíclicos, y los antidepresivos de segunda generación, que actúan sobre la recaptación de los tres principales neurotransmisores que intervienen en la depresión, es decir, la serotonina, la dopamina o la noradrenalina, o de dos de ellas. Estos últimos fármacos se encuentran entre los más recetados actualmente en psiquiatría. La mayoría de los antidepresivos son eficaces también en el tratamiento de los trastornos de ansiedad, frecuentemente asociados a las depresiones.

Algunos antidepresivos se usan también para el tratamiento de otras dolencias. Así, por ejemplo, los tricíclicos se recetan en caso de dolor neuropático y de dolor crónico, aunque el paciente no sufra depresión o ansiedad. Para estos tratamientos se emplean dosis menores, y a menudo producen efectos más rápidos que otros medicamentos.

Clases de antidepresivos

Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS)

alaproclate, citalopram , etoperidona, escitalopram, fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, sertralina, zimelidina

• Inhibidores selectivos de la recaptación de dopamina (ISRD)

amineptina, fenmetrazina, vanoxerina

• Inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina (o norepinefrina) (ISRN)

atomoxetina, maprotilina, reboxetina, viloxazina

• Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina (o norepinefrina) (IRSN)

duloxetina, milnacipran, venlafaxina

• Inhibidores selectivos de la recaptación de dopamina y noradrenalina (o norepinefrina) (IRDN)

bupropion, reboxetina

• Antidepresivos tricíclicos (ATC)

amitriptilina, amoxapina, butriptilina, clomipramina, desipramina, dibenzepina, dosulepina, doxepina, imipramina, iprindole, lofepramina, melitracen, nortriptilina, opipramol, protriptilina, trimipramina

• Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)

brofaromina, harmalina, iproclozida, iproniazida, isocarboxazida, moclobemida, nialamide, fenelzina, selegilina, toloxatona, tranilcipromina

• Antidepresivos tetracíclicos

maprotilina, mianserina, nefazodona, trazodona

• Noradrenérgicos y antidepresivos serotoninérgicos específicos (NaASE)

mirtazapina

• Potenciadores selectivos de la recaptación de serotonina (PSRS)

tianeptina

• Opioides

Principales antidepresivos y sus nombres comerciales

• Amitriptilina (ATC): Elavil

• Duloxetina (IRSN): Cymbalta, Xeristar

• Fluoxetina (ISRS): Fluctin, Ansilan, Moltoben, Pragmaten, Zepax, Prozac,

Mecanismo: Inhibe selectivamente la recaptación de serotonina.

Farmacocinética: La fluoxetina es bien absorbida por vía oral, la comida no altera su disponibilidad, las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan 6-8 horas después.

Indicaciones: Tratamiento de la depresión y la ansiedad asociada a la depresión, T. O. C, bulimia y síndrome premenstrual.

Interacciones: Inhibidores de la Monoaminooxidaxa, puede presentar reacciones alérgicas.

• Fluvoxamina (ISRS): Dumirox, Faverin, Luvox

• Paroxetina (ISRS): Aropax, Paxil, Seroxat

• Sertralina (ISRS): Apo-Sertral, Asentra, Gladem, Lustral, Serlift, Stimuloton, Zoloft

• Venlafaxina (IRSN): Dobupal,Vandral,Efexor

• Dosulepin (ATC): Dothapax, Prothiaden

Hábito y dependencia

Se piensa que los antidepresivos no producen hábito, aunque la supresión brusca puede causar efectos adversos. Los antidepresivos crean pocos o ningún cambio inmediato en el estado de ánimo y requieren normalmente varios semanas para comenzar a tener efecto. Los antidepresivos no tienen las mismas características adictivas de otras sustancias, como la nicotina, la cafeína, y otros estimulantes. Sin embargo, existe controversia sobre la definición de la adicción en el caso de los antidepresivos. Algunos autores argumentan que los antidepresivos no cumplen los requisitos generalmente aceptados para esa definición. Aunque determinados antidepresivos pueden originar síntomas de privación (síndrome de abstinencia) al retirarlo, no acostumbran a producir impulsos de volver a las dosis anteriormente tomadas. A fin de evitar esos síntomas de privación, se disminuye lentamente la dosis en un periodo de varias semanas.

No deben tomarse en ningún caso antidepresivos sin prescripción médica. La selección de un antidepresivo y de la dosis adecuada para un determinado caso y una persona específica, es un proceso largo y complicado que requiere el conocimiento de un profesional. Algunos antidepresivos pueden empeorar inicialmente la depresión, incluso con pensamientos de suicidio, así como inducir ansiedad o crear agresividad. En ciertos casos, un antidepresivo puede provocar también un cambio en la forma de manifestarse la depresión originando manías e hipomanías, acelerar el patrón de ciclos de estados de ánimo altos y bajos, o inducir el desarrollo de una psicosis en un paciente con depresión que no era psicótico antes de tomar el antidepresivo.

Efectos secundarios

A menudo los antidepresivos pueden causar efectos secundarios o colaterales. La incapacidad para tolerar esos efectos es la causa más común de la suspensión de un antidepresiva, aunque resulte eficaz.

Generales

Aunque los fármacos más recientes tienen una menor cantidad de efectos colaterales, a veces los pacientes informan de efectos colaterales severos asociados con su suspensión, particularmente con la paroxetina y la venlafaxina. Adicionalmente, un cierto porcentaje de pacientes no responden a los medicamentos antidepresivos. Otra ventaja de algunos antidepresivos más nuevos es que pueden mostrar su efecto en pocos días (tan pocos como 5 días), en tanto que la mayoría tarda cuatro o cinco semanas en mostrar un cambio en el ánimo. Sin embargo, algunos estudios muestran que esos nuevos medicamentos también tendrían mayor probabilidad de producir disfunción sexual moderada a severa. Por otra parte, hay medicamentos en pruebas que parecen tener un perfil mejorado en relación a la disfunción sexual y otros efectos secundarios importantes.

Los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) pueden producir una reacción hipertensiva peligrosa, incluso potencialmente letal, si se toman con alimentos que contengan altos niveles de tiramina, tales como los quesos maduros, carnes curadas o extractos de levadura. De igual forma, entrañan riesgos serios la toma de determinados medicamentos de prescripción médica y también de fármacos de venta libre. Cualquier paciente actualmente sometido a tratamiento con medicamentos inhibidores de la MAO debería ser controlado estrictamente por su psiquiatra, al cual siempre debería consultar antes de tomar otro medicamento. Estos pacientes deberán informar otros médicos, incluso dentistas, que toman estos antidepresivos, a fin de que no administren fármacos ni anestesia sin el debido conocimiento.

Aunque parece una paradoja, los estudios indican que la ideación suicida es un componente relativamente común en las fases iniciales de la terapia antidepresiva, y puede ser aún más prevalente en los pacientes más jóvenes tales como los preadolescentes y los adolescentes. Por ello es importante que otros miembros de la familia y aquellas personas relacionadas afectivamente, vigilen el comportamiento de los pacientes jóvenes, en especial durante las primeras ocho semanas de la terapia.

Sexuales

La disfunción sexual es un efecto secundario común, especialmente con los SSRIs. En muchos casos, el Bupropion, un inhibidor de recaptación dual (NE y DA), produce un incremento moderado de la libido, debido al aumento de la actividad dopaminérgica. Este efecto también se observa con los inhibidores de la recaptación de la dopamina, los estimulantes del SNC (Sistema Nervioso Central) y los agonistas de la dopamina. Se debe al aumento de la producción de testosterona (causada por la inhibición de la prolactina) y un aumento de la síntesis del óxido nítrico. Se ha demostrado que la apomorfina, la nefazodona y la nitroglicerina revierten alguna disfunción sexual a través del aumento de la actividad de óxido nítrico. Se ha comunicado que los IMAO tienen la menor cantidad de efectos negativos sobre la función sexual y la libido, particularmente la moclobemida. Se ha informado que el betanechol revierte la disfunción sexual inducida por IMAO mediante sus propiedades de agonista colinérgico, es decir estimulando la función de la acetilcolina.

Sueño

Prácticamente todos los antidepresivos principales suprimen la fase REM del sueño. De hecho, se ha propuesto que la eficacia clínica de estos medicamentos deriva en gran parte de sus efectos supresores sobre el sueño REM. Los IMAO suprimen de forma completa el sueño REM, en tanto que los ATC y los ISRS han evidenciado que producen reducciones puntuales y sostenidas del sueño REM. Por otra parte, un efecto secundario que se da con frecuencia en la mayoría de los antidepresivos es el aumento de los sueños vívidos, incluso las pesadillas.

Opioides

Por mucho tiempo se ha conocido al opio como antidepresivo. Varios opioides se usaron como antidepresivos ocasionales hasta mediados de los años 1950, época en que dejaron de utilizarse de forma definitiva debido a su naturaleza adictiva, a su perfil de efectos secundarios, y sobre todo a la aparición de los primeros medicamentos antidepresivos.

Hoy en día, el uso de los opioides en el tratamiento de la depresión es un enorme tabú en el campo médico, debido su asociación con el abuso de la droga. En consecuencia, la investigación ha progresado de manera muy lenta.

Un reducido estudio clínico llevado a cabo en la escuela de medicina de Harvard en 1995, demostró que la mayoría de los pacientes con depresión mayor, monopolares, no-psicóticos y refractarios al tratamiento, podían ser tratados con éxito con un medicamento opioide llamado buprenorfina. Se trata de un agonista parcial de mu y potente antagonista de kappa (receptores opioides). El mecanismo exacto de su acción en la depresión es desconocido, pues los antagonistas de kappa son antidepresivos por derecho propio. Después de la publicación de este trabajo, el uso de la buprenorfina contra la depresión en el área clínica ha aumentado. La falta de ensayos clínicos a gran escala ha impedido que se use en forma más extensa.

Mientras que los opioides han demostrado que alivian substancialmente los síntomas de la depresión para un tipo de pacientes, la re-aceptación de este hecho ha sido seriamente obstaculizada por esfuerzos gubernamentales para la prohibición de los narcóticos, y por la carencia de alternativas con bajo riesgo de tolerancia y de adicción.

Generalmente se prefiere a la buprenorfina como el narcótico de elección para el tratamiento de la depresión, ya que el manejo del desarrollo de tolerancia de otros narcóticos puede ser complicado.

Ácido gama hidroxibutírico

Algunos investigadores han usado el ácido gama-hidroxibutírico (GHB) como antidepresivo. Claude Rifat, un biólogo francés, condujo algunas investigaciones sobre el potencial antidepresivo de esta substancia. Rifat notó que el GHB no produjo los efectos de bloqueo emocional causados en ocasiones por los antidepresivos convencionales, sino que por el contrario intensificaba las sensaciones agradables y de gratificación en el paciente, a la vez que resultaba eficaz contra la depresión. Sin embargo, el GHB ha sido prohibido por las autoridades sanitarias, a excepción de su uso como tratamiento para la narcolepsia bajo estricta supervisión facultativa.

Medicinas alternativas

Los tratamientos alternativos para la depresión, tales como los remedios de hierbas, por ejemplo, la hierba de San Juan (hypericum perforatum) y el derivado de aminoácidos SAM han ganado seguidores en años recientes.

Otros ensayos apuntan a que el efecto de la acupuntura sería parecido al del antidepresivo amitriptilina. También se ha apuntado a que la acupuntura induce a que el cuerpo produzca mayores niveles de endorfinas. También se han usado los suplementos dietéticos de triptófano como antidepresivos naturales, aunque están prohibidos en muchos países debido a impurezas que causan una enfermedad de la sangre. Hay algunos resultados de investigación prometedores sobre suplementos dietéticos de 5-HTP, una substancia química que produce el organismo a partir del triptófano para crear serotonina. No obstante, se necesitan estudios adicionales en profundidad para poder obtener conclusiones más sólidas

Efectos secundarios

Algunos signos y síntomas de la intoxicación por antidepresivos incluyen sequedad bucal, visión borrosa, midriasis, cansancio, retencion urinaria (por aumento de la tonalidad del músculo liso), aumento de la temperatura, arrítmias, hipotensión postural, convulsiones, shock, coma y muerte. Debido a la absorción retardada, su prolongada vida media y su circulación hepática, el paciente puede encontrarse bajo riesgo en periodos de 4 a 6 días.

Otras reacciones adversas a medicamentos antidepresivos se encuentran efectos anticolinergicos como broncodilatación, efectos cardiovasculares, aumento de peso y disfunción sexual. La venlafaxina provoca especificamente aumento de la presión arterial media. Los ISRs producen sedación y efectos anticolinérgicos. Los IMAOS (inhibidores de la monoaminooxidasa) provocan hipotensión ortostática (postural) y disfunción sexual. La trazodona y nafazodona provocan priapismo (erecciones recurrentes y dolorosas) y aumento de SGOT plasmático (transaminasa glutámico-oxaloacética).

En caso de sobredosis, por ejemplo por clorhidrato de desipramina o imipramina, los síntomas como respiración lenta, dificultado urinaria, visión borrosa, vómitos y latidos cardíacos anormales, aparecen por lo general en el término de 4 horas después de la ingestión y alcanzan su máxima severidad después de 24 horas. El pronóstico y evolución del afectado depende de la prontitud del socorro médico.

En este sentido, numerosos estudios han reportado interacciones medicamentosas con los siguientes fármacos:

Tipo de fármaco Interacción

TIPO DE FARMACO FARMACO INTERACCION

Citoestáticos Imatinib, Irinotecan Disminución de niveles

plasmáticos por inducción de metabolismo CYP3A4 de ineficacia contraceptiva.

Antiretrovirales HIV Indinavir, Nevirapina Disminución de niveles

plasmáticos por

inducción de metabolismo CYP3A4

Inmunosupresores Ciclosporina, tacrolimus Disminución de niveles

plasmáticos por

inducción de metabolismo CYP3A4

Anticoagulantes Warfarina Disminución de niveles

plasmáticos por

inducción de

metabolismo CYP2C9

Cardiovascular Digoxina inducción de actividad

MDR1

Opiaceos Metadona Disminución de niveles

plasmáticos por

inducción de

metabolismo CYP3A4

Anticonceptivos Etinilestradiol, Disminución de niveles

Orales Desogestrel plasmáticos por

Norestisterona, inducción de

Levonorgestrel metabolismo CYP3A4 e

ineficacia contraceptiva

Antiepilépticos Carbamazepina En discusión se recomien- da monitorizar niveles

Plasmaticos.

Antiasmáticos Teofilina Inducción CYP1A2 sin

embargo se descarta

como importante.

Inhibidores HMGCoA Simvastatina, Inducción de CYP3A4.

Atorvastatina

ANTISICÓTICOS O NEUROLEPTICOS

Llamados también neurolépticos o, con gran impropiedad, tranquilizantes mayores, los antipsicóticos constituyen un grupo de medicamentos de naturaleza química muy heterogénea pero con mecanismo de acción común. Actúan fundamentalmente por bloqueo de los receptores dopaminérgicos cerebrales D2, aunque muchos antipsicóticos tienen actividad sobre los receptores de otros neurotransmisores.

Antipsicóticos típicos y atípicos

Se ha pensado durante muchos años que el bloqueo de receptores dopaminérgicos D2 era el mecanismo común y único que explicaba la acción antipsicótica y los efectos secundarios extrapiramidales. Los cuadros extrapiramidales se consideran consecuencia de la acción farmacológica, y por tanto inevitables.

Sin embargo, hay una serie de hechos que no encajan en la hipótesis exclusivamente dopaminérgica de la etiología y el tratamiento de la esquizofrenia. Los principales son:

¨ Un porcentaje relativamente alto de los pacientes (un 20%) son refractarios al tratamiento con bloqueantes dopaminérgicos.

¨ Los llamados síntomas positivos de la esquizofrenia (alucinaciones, desorden del pensamiento) responden al tratamiento antipsicótico mucho mejor que los síntomas negativos (aislamiento social, inhibición afectiva, descuido personal).

¨ No hay correlación entre potencia antipsicótica y capacidad de producir efectos extrapiramidales.

Ha sido esta última circunstancia, y concretamente la experiencia con la clozapina, la que ha llevado a considerar que la teoría dopaminérgica refleja un mecanismo común, pero no único, de los desórdenes esquizofrénicos, y que hay al menos un segundo componente, sobre el que puede influirse por bloqueo de receptores de serotonina.

A su vez, esto ha conducido a la clasificación de los antipsicóticos en típicos y atípicos. La denominación no es afortunada, y a la imprecisión conceptual se añade además la imprecisión de los criterios de clasificación.

En su forma más simple, es atípico el medicamento que tiene acción antipsicótica sin producir reacciones extrapiramidales. Pero aceptar esta definición tan simple puede llevarnos a clasificar como atípicos la tioridazina, las ortopramidas o la pimozida, y lo único que se conseguiría es dividir el muy heterogéneo grupo actual en dos subgrupos no menos heterogéneos.

Nosotros hemos preferido clasificar como atípicos los antipsicóticos que se caracterizan por bloquear simultáneamente los receptores dopaminérgicos D2 y los receptores serotoninérgicos 5HT2, y de los que cabe esperar:

¨ Efectos extrapiramidales mínimos o nulos.

¨ Acción sobre los síntomas negativos de la esquizofrenia (además de sobre los positivos).

¨ Un grado significativo de eficacia en cuadros refractarios a los antipsicóticos típicos.

antipsicoticos típicos

La eficacia terapéutica de todos los antipsicóticos tradicionales es prácticamente la misma. Cada paciente responde mejor a unos medicamentos que a otros, pero la variabilidad individual no se traduce en diferencias en los porcentajes globales de respuesta a cada fármaco.

En cambio hay diferencias importantes en el perfil de reacciones adversas. Bajo el punto de vista clínico, los dos efectos más importantes son las reacciones extrapiramidales y la sedación. Algo menos importantes son los efectos anticolinérgicos y la hipotensión ortostática.

Los efectos secundarios extrapiramidales constituyen, junto con la falta de respuesta, los principales factores limitantes de los tratamientos antipsicóticos. La tabla V recoge los más importantes.

Los antipsicóticos con alto poder sedante son útiles sobre todo en enfermos agitados o violentos, y deben ser evitados en los casos donde interese el mantenimiento de la actividad diaria normal. En cualquier caso es la acción específicamente antipsicótica, y no una reacción sedante, la que garantiza el control a largo plazo de los enfermos. Por tanto, la sedación sólo tiene un verdadero interés en la fase inicial del tratamiento de cuadros agudos (que son, por otra parte, los que responden mejor a la terapia antipsicótica: los enfermos crónicos retraídos son más difíciles de tratar).

La Tabla I es una lista de los principales antipsicóticos típicos, con una estimación de la incidencia de los cuatro efectos secundarios. Pueden encontrarse tablas semejantes en la mayoría de las obras de referencia, pero tienen bastantes discrepancias en las estimaciones de la importancia de cada efecto. Hemos tratado de recoger la opinión mayoritaria para cada fármaco.

En la tabla se ha seguido la clasificación tradicional de antipsicóticos según su estructura química, recogiendo en el epígrafe otros los no incluibles en los grupos principales.

Esta división química tradicional no tiene repercusión en la práctica clínica.

Otra clasificación utilizada a veces es la que distingue entre antipsicóticos de baja potencia (dosis del orden de 50 mg: clorpromazina, tioridazina, etc.) y de alta potencia (dosis del orden de 1-2 mg: haloperidol, flufenazina, trifluoperazina, etc.). La potencia no es significativa, porque las dosis se ajustan para conseguir en cualquier caso el efecto deseado, pero la clasificación tiene un cierto valor porque los antipsicóticos de baja potencia suelen tener acción sedante elevada y bajo potencial de reacciones extrapiramidales, mientras que los de alta potencia son poco sedantes pero con alta incidencia de efectos extrapiramidales.

Tabla l. principales antipsicoticos

medicamento sedacion efectos

extrapiramidales Efectos

anticolinergicos hipotension

ortostatica

FENOTIAZINAS

Clorpromazina

Flufenazina

Levomepromazina

Perfenazina

Pipotiazina

Tioproperazina

Tioridazina

Trifluoperazina

+++

+

+++

++

+

+

++

+

+

+++

+

++

+

+++

+

+++

+++

+

+++

++

+++

+

+++

+

+++

+

+++

+

+++

+

+++

+

BUTIROFENONAS

Haloperidol

+

+++

+

+

TIOXANTENOS

Zuclopentixol

+++

+++

+

+

ORTOPRAMIDAS

Sulpirida

Tiaprida

+

+

++

+

+

+

+

+

OTROS

Loxapina

Pimozida

+

+

+

+

+

+

+

+

antipsicoticos atipicos

La clozapina es el medicamento que, por sus especiales características, ha dado origen al grupo: tiene una eficacia muy alta, que incluye las esquizofrenias resistentes a los antipsicóticos típicos (responden el 30%-50%), y apenas produce efectos extrapiramidales. El importante inconveniente es que puede producir neutropenia o agranulocitosis.

La clozapina se usa exclusivamente en casos resistentes al tratamiento convencional o con cuadros extrapiramidales severos que contraindican otro tratamiento. Es un medicamento de uso restringido que sólo puede ser prescrito por especialista, haciendo controles hematológicos periódicos, cuyos resultados deben reseñarse en una cartilla especial que debe ser presentada para la dispensación del medicamento.

El descubrimiento de las propiedades atípicas de la clozapina fue causal y accidentado, pero ha servido de modelo para el desarrollo de una serie de nuevos antipsicóticos. De momento hay tres disponibles: la risperidona, la olanzapina y el sertindol. Ambos fármacos cumplen nuestra definición de antipsicóticos atípicos: bloquean los receptores D2 y 5-HT2, tienen eficacia en los síntomas negativos de la esquizofrenia y en cuadros resistentes al tratamiento convencional; los efectos extrapiramidales aparecen a dosis algo más altas que las terapéuticas (con más de 6 mg/día de risperidona o más de 10-15 mg/día de olanzapina).

Pero dentro de esta semejanza básica hay bastantes diferencias entre los miembros del grupo. Una importante es que, a diferencia de la clozapina, los nuevos antipsicóticos atípicos no parecen tener efectos adversos hematológicos. La farmacología básica es diferente también, y la tabla II muestra las particularidades en el bloqueo de receptores de neurotransmisores.

Tabla ll. Perfiles de bloqueo de neurotransmisores de los antipsicoticos atipicos

Neurotransmisor Dopamina Serotonina Noradrenalina Histamina Acetilcolina

TIPO DE RECEPTOR D1 D2 5-HT2 a1 a2 H1 M1-3

Clozapina + + + + + + +

Olanzapina + + + + ¾ + +

Risperidona ¾ + + + + + ¾

+ Bloquean el receptor ¾ No hay bloqueo

La tabla II es meramente indicativa porque omite un dato importante: la afinidad por el receptor, que define la potencia de bloqueo y que es muy variable entre los tres medicamentos para cada receptor. De todas formas en estos momentos del perfil farmacológico no pueden deducirse diferencias terapéuticas. Para esto son necesarios ensayos clínicos comparativos que de momento no se han efectuado.

Un criterio práctico de selección más fácil de deducir de la farmacología básica (pero tampoco totalmente) es el perfil de efectos adversos. Figura recogido en la tabla III, aunque debemos hacer notar la poca experiencia con la olanzapina

NOMBRE COMERCIAL PRINCIPIO ACTIVO

ANSIUM LESVI

SULPIREDE DIAZEPAM

CISORDINOL

ZUCLOPENTIXOL

DOGMALTIL

SULPIRIDE

ESKAZINE

TRIFLUOPERAZINA

GUASTIL

SULPIRIDE

HALOPERIDOL

HALOPERIDOL

LARGACTIL

CLORPROMAZINA

LEBOPRIDE

SULPIRIDE

LEPONEX

CLOZAPINA

LONSEREN

MELERIL

TIORIZADINA

MODECATE

MUTABASE

AMITRIPTILINA

ORAP

PIMOZIDA

PLENUR

CARBONATO DE LITIO

RISPERDAL

RISPERIDONA

SINOGAN

LEVOMEPROMAZINA

TIAPRIZAL

TIAPRIDE

ANSIOLITICOS

Un ansiolítico (del lat. anxĭus, "angustiado", y el gr. λυτικός, "que disuelve") o tranquilizante menor es un fármaco con acción depresora del sistema nervioso central, destinado a disminuir o eliminar los síntomas de la ansiedad.

Algunos de los más conocidos son taquicardia, sensación de ahogo, insomnio, terrores nocturnos (pesadillas), sensación de pérdida del conocimiento etc. Estas manifestaciones clínicas pueden variar para cada uno de los trastornos de ansiedad puntuales. Algunos de los trastornos de ansiedad más importantes son: trastorno de ansiedad generalizada (TAG), fobias específicas, trastorno de pánico, fobia social o agorafobia. Los ansiolíticos suelen indicarse para tratar estos desórdenes, sobre todo a corto plazo, pero no son el único recurso farmacológico disponible para este propósito. Estos mismos agentes se indican adicionalmente para otros fines, según sus propiedades farmacológicas, por ejemplo para tratar el trastorno bipolar, la epilepsia y otras enfermedades mentales.

Los dos grandes grupos de esta clase son los barbitúricos y las benzodiazepinas. En la actualidad, los ansiolíticos que gozan de mayor reputación son las benzodiazepinas. El Lexatin (también llamado Lexotanil en algunos países y cuyo componente activo es el Bromazepam), perteneciente a este grupo. En forma endovenosa se utilizan para sedación durante procesos quirúrgicos poco dolorosos pero que producen ansiedad. El más utilizado por esta vía es el Midazolam.

Antes del descubrimiento de esta familia, los barbitúricos eran los agentes ansiolíticos por excelencia. Éstos se caracterizan por una mayor incidencia de efectos secundarios, ya que producen una depresión más generalizada del sistema nervioso. Los barbitúricos tienen un margen de seguridad muy estrecho; por esto se registraron en la literatura especializada numerosos casos de sobredosis accidentales. La intoxicación aguda por ingesta de barbitúricos se ha relacionado históricamente con una tasa de mortalidad inaceptable para los parámetros de la medicina actual. La evaluación riesgo-beneficio motivó su abandono definitivo como agente ansiolítico. Sin embargo, este balance resulta aún favorable en lo que respecta a su potencial terapéutico como anticonvulsivante, para casos específicos que no responden a la terapéutica convencional.

Dependencia a las Drogas, los Efectos Dañinos de las Drogas y las Toxinas. Dependencia al Alcohol. Siendo moderado

La razón detrás del problema de las drogas Las drogas y sus efectos en la mente Analgésicos

Decir que las drogas han llegado a ser la mayor desgracia de la sociedad no es una forma exagerada de referirnos a la situación. Esta epidemia toca todos los sectores de la vida. El crimen y la violencia son sus derivados más obvios; pero la falta de moralidad, los estudios que se truncan y, de hecho, las vidas que se hunden en la ruina, no son problemas menos serios y están muy difundidos de la misma manera.

El problema no se limita a las drogas callejeras; los efectos de las drogas médicas y psiquiátricas, ya sean analgésicos, tranquilizantes o "antidepresivos", son igualmente desastrosos.

L. Ronald Hubbard abordó este problema, no con el objetivo de resolver las enfermedades físicas del individuo, sino como una continuación de su búsqueda para liberar al hombre como espíritu; y ocuparse, en el curso de esto, de cualquier barrera que fuera necesario resolver. Las drogas son una barrera de este tipo.

No existía solución, hasta que el Sr. Hubbard desarrolló un programa funcional para la rehabilitación de drogas. Los programas inspirados por la psiquiatría tenían más fracasos que éxitos y algunos creaban adicciones peores. Otras personas, con mejores intenciones, descubrieron que las buenas intenciones no eran suficientes. Carecían de una tecnología que funcionara.

El programa del Sr. Hubbard proporciona esa tecnología. Ayuda a la persona a descubrir por qué empezó a tomar drogas en primer lugar; elimina el daño mental y espiritual causado por las drogas; desintoxica al cuerpo de los residuos de las drogas alojados en él durante mucho tiempo; provee a la persona con las herramientas que la capacitan para mantenerse alejada de las drogas para siempre; y es, sin duda, el programa más concienzudo y efectivo que hay en el mundo. Hoy, por primera vez, como cientos de personas podrán testificar, los adictos a las drogas y al alcohol pueden librarse de esta tiranía y enfrentarse a la vida con renovado vigor y esperanza. Este capítulo contiene algunos de los principios básicos de este programa y, por primera vez, presenta una comprensión verdadera de los problemas provocados por el abuso de esas sustancias.

LA RAZÓN DETRÁS DEL PROBLEMA DE LAS DROGAS

Las personas han utilizado las drogas desde que han tratado de aliviar el dolor y evitar los problemas. Sin embargo, al principio de la década de 1960 las drogas empezaron a utilizarse de manera más generalizada. Antes de esa época eran poco frecuentes. Pero en esa década su uso se generalizó a nivel mundial, y un gran porcentaje de personas se convirtieron en consumidores de drogas.

Por drogas (para mencionar algunas) queremos decir tranquilizantes, opio, cocaína, marihuana, peyote, anfetaminas; y el legado de los psiquiatras al hombre: el LSD y el polvo de ángel, que son las peores. Se incluye cualquier droga médica; las drogas son las drogas. Existen miles de marcas y de términos de jerga para nombrar estas drogas. El alcohol también se clasifica como droga.

Se supone que las drogas hacen maravillas, pero lo único que en realidad consiguen es arruinar a la persona.

Los problemas de las drogas no terminan cuando la persona deja de tomarlas. Los efectos acumulados por haberlas usado pueden dejarle a uno severamente dañado, tanto física como mentalmente. Aún alguien que haya estado alejado de las drogas durante años, sigue teniendo "períodos en blanco". Las drogas pueden perjudicar la habilidad de la persona para concentrarse, trabajar, aprender; en pocas palabras pueden destrozar una vida.

Sin embargo, aunque los peligros y los riesgos de las drogas son descaradamente obvios y cada vez mejor documentados, las personas siguen usándolas.

¿Por qué?

Cuando una persona está deprimida o sufre dolor, y no encuentra alivio físico en un tratamiento, llega a descubrir que las drogas hacen desaparecer sus síntomas.

Esto también ocurre con dolores que son "psicosomáticos". El término "psicosomático" significa que la mente hace que el cuerpo se enferme y se refiere a enfermedades causadas por medio de la mente. "Psico" se refiere a la "mente" y "soma" se refiere al "cuerpo".

En la mayoría de los casos de dolor, enfermedad o malestar psicosomático, la persona busca algo que cure el trastorno.

Cuando al final descubre que sólo las drogas le proporcionan alivio, se rinde ante ellas y se vuelve dependiente de ellas; hasta llegar, con frecuencia, a la adicción.

Años antes, si hubiera existido otra solución, la mayoría de las personas la habrían adoptado. Pero cuando se les dice que no hay otra cura, que sus dolores son "imaginarios", la vida puede volverse insoportable. Entonces pueden convertirse en personas que utilizan drogas de forma crónica y están en peligro de volverse adictas.

El riesgo que representa la persona que usa drogas, aún después de dejarlas, es que su mente se "queda en blanco" en momentos inesperados; tiene períodos de irresponsabilidad y tiende a enfermarse con facilidad.

Cuando una persona no puede encontrar solución a un problema; sea cual sea el tipo de problema, que puede abarcar desde el sufrimiento físico hasta la condición de desesperanza...

...tarde o temprano encontrará que las drogas alivian los síntomas.

Sin embargo, el problema no desaparece, las drogas sólo lo enmascaran. Hasta que el problema en sí se resuelva con efectividad, la persona dependerá de las drogas o incluso será adicta a ellas.

En esencia, las drogas son venenos. El efecto depende de la cantidad en que se tomen. Una cantidad pequeña es estimulante (aumenta la actividad). Una cantidad mayor actúa como sedante (inhibe la actividad). Una cantidad aún mayor actúa como un veneno y puede matar a la persona.

Esto puede decirse de cualquier droga; cada una requiere diferentes cantidades.

La cafeína es una droga, así que el café puede usarse como ejemplo. Es probable que cien tazas de café puedan matar a una persona. Diez tazas tal vez hagan que se duerma, dos o tres actúan como estimulante. Esta es una droga muy común. No es muy dañina, ya que se necesita una cantidad muy grande para causar un efecto. Por eso se la conoce como un estimulante.

El arsénico se conoce como veneno; sin embargo una cantidad muy pequeña es un estimulante, una buena dosis hace que la persona duerma y unas décimas de gramo la matan. Pero existen muchas drogas que tienen otro riesgo: afectan a la mente en forma directa. Para entender bien los efectos de las drogas sobre la mente, es necesario saber algo sobre la naturaleza de esta. La mente no es el cerebro; es el conjunto acumulado de los registros de pensamientos, conclusiones, decisiones, observaciones y percepciones de una persona a lo largo de toda su existencia. En Cienciología se ha descubierto que la mente es un sistema de comunicación y control entre el thetán y su entorno. Thetán significa la persona misma, el ser espiritual; no su cuerpo, su nombre, el universo físico, su mente o alguna otra cosa. Cualquier persona cuya condición no sea grave es capaz de reconocer la parte más obvia de la mente; los cuadros de imagen mental.

Varios fenómenos están relacionados con esta entidad llamada mente. Al cerrar los ojos, algunas personas sólo ven negrura, otras ven cuadros.

La mente es un sistema de comunicación y control entre un thetán y su entorno. La mente no es el cerebro.

Una persona que ha tomado drogas, además de los factores físicos involucrados en ese hecho, conserva cuadros de imagen mental de esas drogas y de sus efectos. Los cuadros de imagen mental son tridimensionales y contienen color, sonido, olor y todas las percepciones, además de las conclusiones o especulaciones del individuo. Son copias mentales de las percepciones de la persona en algún momento del pasado, y aún en casos de inconsciencia o semi-inconsciencia, existen por debajo del estado consciente del individuo. Por ejemplo, una persona que ha tomado LSD conserva "cuadros" de esa experiencia en su mente; están completos y contienen registros de lo que vio, de las sensaciones físicas, los olores, los sonidos, etc., que experimentó mientras estaba bajo la influencia del LSD. Digamos que en una ocasión un individuo tomó LSD estando en una feria con algunos amigos. Las experiencias de ese día incluyeron: sensación de náusea y mareo, una discusión con un amigo, sentir la emoción de tristeza y después la sensación de mucho cansancio. Tendría cuadros de imagen mental de todo el incidente. En un momento posterior, si el entorno de esta persona tuviera suficientes elementos similares a los de ese incidente del pasado, la persona podría experimentar una reactivación de ese incidente. Por lo tanto, sentiría náusea, mareo, tristeza y mucho cansancio; sin razón aparente. Esto se conoce como reestimulación : la reactivación de un recuerdo del pasado debido a que las circunstancias del presente son similares a las del pasado.

Los residuos de las drogas también pueden reactivar estos cuadros de imagen mental, ya que su presencia en los tejidos del cuerpo, puede simular experiencias anteriores relacionadas con las drogas. Tomando el ejemplo anterior de la persona que tomó LSD, tiempo después, tal vez años, los residuos de la droga que aún están en los tejidos de su cuerpo, pueden causar una reestimulación del incidente de LSD. Se reactivan los cuadros de imagen mental, y la persona experimenta las mismas sensaciones de náusea, mareo y cansancio; y se siente triste. No sabe por qué. También podría percibir imágenes mentales de las personas con quienes estaba y de la visión, los sonidos y los olores que llevan consigo. Estos son los efectos que producen en la mente las drogas que se usaron en el pasado. Sin embargo, el usar actualmente drogas provoca un efecto similar y más inmediato en la mente. Cuando una persona toma drogas como marihuana, peyote, opio, morfina o heroína, los cuadros de imagen mental del pasado pueden "reactivarse" o reestimularse por debajo del nivel de conciencia del individuo, y causar que perciba algo distinto a lo que en realidad está ocurriendo. Así, frente a sus ojos, aparentemente en la misma habitación en que está usted, y haciendo las mismas cosas, el individuo que ha tomado drogas, está ahí sólo de manera parcial; y está también, de manera parcial, en algún incidente del pasado.

Parece estar allí. Pero en realidad, está "despistado", no está siguiendo todo lo que está pasando en tiempo presente.

Las drogas afectan a la mente al reactivar incidentes del pasado de la persona, por debajo de su nivel de consciencia.

Esto puede distorsionar la percepción del que usa drogas, respecto de lo que sucede a su alrededor.

Como resultado, las acciones de la persona pueden parecer muy extrañas o irracionales.

Cuando el efecto de las drogas desaparece o empieza a desaparecer, poco a poco regresa la habilidad para crear cuadros de imagen mental y con ella se reactivan somáticos, (sensaciones del cuerpo, enfermedades, dolores o malestares) con mucha más dureza. Una de las respuestas que la persona tiene ante esto es más drogas. Sin mencionar la heroína, también hay personas adictas a la aspirina. La compulsión nace del deseo de volverse a liberar de los somáticos y las sensaciones indeseadas. El ser se vuelve cada vez más insensible y cada vez necesita mayores cantidades y un uso más frecuente de la droga. En el aspecto sexual, es común que una persona que toma drogas se sienta muy estimulada al principio. Pero después de las primeras "experiencias", se vuelve cada vez más difícil lograr el estímulo sexual. El esfuerzo por lograrlo se vuelve obsesivo, mientras que el estímulo en sí mismo es cada vez menos satisfactorio. El ciclo de la re-estimulación de cuadros por medio de las drogas (o de la creación en general) puede incrementar la creación al principio y luego a la larga inhibirla totalmente. Si alguien tratara de resolver, mediante la bioquímica, el problema de aliviar el dolor, el analgésico menos dañino sería el que inhibiera la creación de cuadros de imagen mental causando un mínimo efecto de sentirse como "de palo" o estúpido, y que fuera soluble en el cuerpo (que se disolviera con facilidad en él) para que se eliminara con rapidez de los nervios y del organismo.

Existen sensaciones indeseadas que las drogas inhiben, sin embargo existe toda un área de sensaciones deseables; y las drogas inhiben todas las sensaciones. La única defensa que puede hacerse en favor de las drogas es que proporcionan un olvido corto y rápido de la agonía inmediata y permiten que se dé atención a la persona y se produzca la recuperación. Pero aún así, esto es aplicable a personas que no tienen otro sistema para tratar su dolor.

La destreza, la habilidad y el estar alerta son los factores principales para evitar caer en situaciones dolorosas. Todos ellos desaparecen con las drogas. Estas le condicionan para caer en situaciones verdaderamente desastrosas y le mantienen así. Podemos elegir entre estar muertos con las drogas o estar vivos sin ellas. Las drogas le roban a la vida las sensaciones y las alegrías que, a fin de cuentas, son la única razón para vivir.

DROGODEPENDENCIA

PSICOESTIMULANTES Y ADICCIONES

Dependencia psíquica o física de una droga, a un medicamento o a una

actividad.

DEPENDECIA

Síndrome de abstinencia, uso y abuso de sustancias psicoactivas.

La depresión es un síntoma a la vez que una enfermedad que se incluye en el grupo de los trastornos del estado de ánimo, antes llamados trastornos afectivos. La tristeza y la alegría forman parte de la vida diaria y deben distinguirse de la depresión patológica y del júbilo morboso, respectivamente. La depresión constituye un estado normal, una respuesta humana adecuada a una situación que provoca decepción, frustración o tristeza, y cuya apreciación varía de persona a persona, dos individuos viven de diferente manera una misma Experiencia traumática.

El dolor psíquico por la muerte de un ser querido, por una separación forzada, por una desgracia o por una catástrofe suele expresarse como tristeza, insomnio, ansiedad, llanto... estas situaciones no provocan depresión en sentido patológico, excepto en personas predispuestas. En cambio, en los estados de depresión patológica, la persona se encuentra profundamente hundida, irritable y ansiosa, habla con monosílabos, sin interés, y descuida sus obligaciones sociales y personales. Su pensamiento esta cargado de sensaciones de culpa, desesperación y desanimo, la posibilidad de la muerte o del suicidio están presentes. En otros casos, el paciente deprimido se queja de que ni tan solo puede llorar, que no puede expresar la profunda pena que siente, que encuentra que el mundo y la vida ya no tienen sentido, si sintiera alegría o si encontrar un motivo para vivir, no sabría como expresarlo ni que hacer. En una minoría, a la depresión se suman síntomas sicóticos *delirios,

Alucinaciones*.También hay formas leves de depresión cuyo diagnostico

Suele resultar difícil por que los síntomas permanecen como escondidos, enmascarados.

INTOXICACION

INTOXICACION DIGITALICA

Situación que aparece cuando la dosis de digital que recibe un paciente es excesiva, cuando esta se ha acumulado, o cuando los niveles de potasio sanguíneo están más bajos de lo normal. Los ancianos tienen más probabilidades de desarrollar esta intoxicación que los pacientes jóvenes. Los síntomas mas precoces son nauseas, vómitos y falta de apetito, luego se observan arritmias cardiacas, debilidad, problemas de visión y trastornos mentales.

INTOXICACION POR ALCOHOL

La intoxicación aguda por alcohol es la borrachera o embriaguez. Se produce tras la ingesta de una cantidad excesiva de bebidas alcohólicas en un periodo relativamente breve.

Los efectos dependen de la tolerancia del individuo, de la velocidad con que haya bebido y de la graduación alcohólica de la bebida. Cuando el nivel en la sangre supera los o,o g/L, el individuo presenta un estado de excitación intelectual y motora que puede seguirse de una fase depresiva, Si la alcoholemia sube a 1,5 o 2g/L, la forma de hablar se hace incomprensible, el lenguaje es incoherente y se altera el comportamiento.

Si la intoxicación alcohólica aguda es mas intensa, el paciente presenta vómitos, disminución de los reflejos, perdida de la conciencia, relajación de los esfínteres, disminución de la sensibilidad y, la saturación es aun mas grave, coma y muerte.

INTOXICACION POR ASPIRINA

La intoxicación con aspirina ocurre cuando un individuo ingiere una

dosis excesiva de este producto, ya sea de manera accidental o con la

finalidad de suicidarse. La gravedad de la situación depende de la

cantidad ingerida. Algunos síntomas aparecen al cabo de unos minutos como

nauseas y vómitos, estos pueden ser con sangre, roja u oscura. Luego sube

la temperatura y surgen hiperactividad y convulsiones. De este estado hiperactivo, la paciente pasa luego a uno de depresión, insuficiencia respiratoria y shock, las alteraciones metabólicas que provoca esta intoxicación son complejas porque puede surgir una acidosis o una

alcalosis. La primera medida terapéutica es inducir el vomito o realizar un lavado de estomago, medida útil solo si la ingesta ha ocurrido menos de media

hora antes, una hora a lo sumo.

INTOXICACION DE BENZODIACEPINAS

Esta intoxicación puede ocurrir como fenómeno agudo *accidental o

suicida* o crónico *consumo prolongado de dosis altas*. En el primer

caso, los síntomas dependen de la cantidad de pastillas ingeridas y se

acompañaron de alimentos grasos *en este caso los efectos son mas

rápidos*- o bebidas alcohólicas *efectos mas profundos*, el cuadros

clínico comprende desde sedación prolongada con somnolencia hasta

coma. El flumazenilo es un antídoto eficaz para estos casos. La

intoxicación crónica produce dificultades para hablar y pensar, inestabilidad al caminar, movimientos anormales de los ojos y pupilas pequeñas. La supresión brusca de las altas dosis de benzodiacepinas que estos pacientes suelen tomar puede desencadenar un síndrome de abstinencia.

INTOXICACION POR INSECTICIDAS Y PESTICIDAS

Los productos utilizados en el medio agrícola y domestico para eliminar

los insectos, las malas hierbas y los roedores constituyen un grupo

heterogéneo de sustancias venenosas. Algunas son sumamente toxicas para

el ser humano ejemplo, los insecticidas órgano-fosforados, el herbicida

paraquat, mientras que otras son de toxicidad intermedia o baja. Según

cual sean, estas sustancias resultan toxicas por haberlas ingerido, respirado o permanecido en contacto con la piel. La variación que existe en cuanto a la toxicidad de cada producto es tan extensa que lleva a recomendar que cada cual se informe de los productos que tiene en su entorno, que síntomas produce la intoxicación y que es lo primero a hacer en cada caso.

INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO

El monóxido de carbono es un gas toxico que no tiene olor ni color y que

no produce irritación en los ojos no en la garganta, por este motivo, la persona que lo esta inhalando no se da cuenta de ello, lo que puede costarle la vida. La fuente principal de monóxido de carbono es la combustión de cualquier fogón, calefactor, estufa, brasero, cocina, calentador, etc. que funcione en un ambiente insuficientemente ventilado. Un incendio y los gases del tubo de

escape de un motor a explosión son otras fuentes potenciales de

intoxicación por monóxido de carbono.

Los primeros síntomas consisten en dolor de cabeza, nauseas y vómitos, los niños pueden tener diarrea. Luego aparecen la falta de fuerzas y los cambios en la conducta. Los enfermos del corazón pueden padecer una crisis de angina de pecho. Si la intoxicación es mas grave hay

fiebre, convulsiones y coma. El feto, los niños y los ancianos son mas

sensibles a esta intoxicación.

INTOXICACION POR PARACETAMOL

El paracetamol es un medicamento usado en todo el mundo para bajar la

fiebre o para calmar un dolor leve o moderado. La intoxicación se produce con una dosis bastante mas alta de lo normal, un hecho que puede se intencionado o accidental, sobre todo en los niños. En las primeras 24 horas no se observa nada que permita sospechar la intoxicación, pero después comienzan a aparecer los síntomas que orientan el diagnostico hacia una grave forma de hepatitis. Esta intoxicación tiene un antídoto, que debe administrarse lo antes

posible acetilcisteina.

INTOXICACION POR PRODUCTOS DOMESTICOS.

De los muchos productos domésticos disponibles hoy en día son cáusticos la lejía, el salfuman, los limpiahornos, los limpiadores para inodoros, los detergentes y abrillantadores para lavavajillas, los limpiadores con amoniaco, etc. Si por accidente una persona ingiere un producto de estos, lo mejor es no darle nada de beber ni obligarla a vomitar, sino consultar inmediatamente con el medico o acudir al centro sanitario mas próximo.

INTOXICACION POR SETAS

Si bien hay varias setas capaces de provocar intoxicación en el ser

humano, la peor es la producida por diversos especimenes del genero

AMANITA. Concretamente, A. phalloides es un hongo capaz de provocar

una grave hepatitis con solo ingerir unos cuantos ejemplares, pese a

que se sabe del potencial toxico de las setas venosas, cada año se

registran intoxicaciones de este tipo.

TOLERANCIA

Capacidad de acostumbramiento o de adaptación de un organismo, esto

conduce a la disminución del efecto de un medicamento que se viene

administrando de manera repetida y rutinaria. Taquifilaxia TOLERANCIA AL ALCOHOL, fenómeno por el cual una persona puede beber cantidades progresivamente mayores de alcohol etílico sin presentar más que síntomas leves de embriaguez. La tolerancia se produce porque el hígado metaboliza mas rápido, pero esto no indica que se inmune al efecto nocivo del alcohol.

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