Taller endotelio

Taller Endotelio

Este debe ser realizado de manera individual y será enviado al siguiente correo: juanmiranda18@hotmail.com el día  21 antes de las 3 pm.

En el asunto colocar nombre completo del estudiante

Debe anexar bibliografía utilizada para cada pregunta. OJO CON LOS FRAUDES

En los archivos adjuntos se encuentra el siguiente articulo:

Endothelial Dysfunction A Marker of Atherosclerotic Risk

Piero O. Bonetti, Lilach O. Lerman, Amir Lerman

• De este debe ralizar un mapa conceptual resumiendo la información del mismo

• Defina:

Ateroesclerosis

LDL

HDL

Plaqueta

Cascada de la coagulación

• ¿Qué es un estado protrombotico?

• Analice la siguiente grafica  y explique la relación que existe entre la hiperglicemia y la disfunción endotelial.

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• Explique como los niveles altos de hipertensión arterial conllevan a lesión del endotelio

• Mediante la siguiente imagen, explique como se forma una placa de ateroma y quienes la conforman. PASO A PASO

• [pic 2]

 SOLUCIÓN

1. MAPA CONCEPTUAL

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DISFUNCION ENDOTELICA[pic 4][pic 5]

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1.  DEFINICIONES

• ATEROESCLEROSIS: Es una enfermedad de los vasos sanguíneos producida por una acumulación de colesterol, esto hace que la sangre circule con mayor dificultad por las mismas y aumente el riesgo de producir obstrucciones. La aterosclerosis abarca eventos proinflamatorios y protrombóticos que afectan el endotelio, cuyo desarrollo ocurre a lo largo de 40 a 50 años, iniciando en etapas tan tempranas como la infancia y adolescencia. La disfunción mitocondrial y el genoma que es susceptible de dañarse y alterar genes responsables de reparar el ADN contribuyen al desarrollo de aterosclerosis y disfunción vascular. Esta enfermedad inicia con la acumulación de grasas ricas en colesterol y respuesta inflamatoria crónica en sitios susceptibles de las paredes de los vasos sanguíneos, lo cual se ha observado en forma común en modelos a nivel de arterias coronarias, carótida y aorta.

• LDL:  Es denominado colesterol malo, son las lipoproteínas encargadas de transportar el colesterol a los tejidos para su utilización, incluyendo las arterias. La mayor parte del colesterol en sangre es colesterol LDL; cuanto mayor sea el nivel de colesterol LDL en sangre, mayor es el riesgo de enfermedades cardiovasculares.

• HDL: Es conocida como colesterol bueno, debido a que son las encargadas de recoger el colesterol de los tejidos y transportado al hígado para su eliminación a través de la bilis. Un nivel bajo de colesterol HDL aumenta el riesgo de enfermedades cardiovasculares.

• PLAQUETA: las plaquetas son pequeñas células que circulan en la sangre; participan en la formación de coágulos sanguíneos y en la reparación de vasos sanguíneos dañados. Cuando un vaso sanguíneo se lesiona, las plaquetas se adhieren al área dañada y se distribuyen a lo largo de la superficie para detener la hemorragia (este proceso se conoce como adhesión). Al mismo tiempo, pequeños sacos ubicados al interior de las plaquetas llamados gránulos los cuales liberan señales químicas. Estas sustancias químicas atraen a otras plaquetas al sitio de la lesión y provocan su aglutinamiento para formar lo que se conoce como tapón plaquetario.

• CASCADA DE COAGULACION: se refiere a los procesos de coagulación que llevan a la hemostasia. La cascada de coagulación es una secuencia compleja de recciones proteolíticas que terminan la formación del coagulo de fibrina. El coagulo se empieza a desarrollar en 12-20 segundos. El proceso de coagulación se inicia por substancias activadoras secretadas por los vasos, las plaquetas y proteínas sanguíneas adheridas a la pared de los vasos. Esta formada por dos vías extrínseca e intrínseca, al unirse ambas vías forman la vía común, dándonos como resultado final la fibrina entrecruzada, que es la formadora del coagulo. La vía intrínseca esta formada por los factores VIII, IX, XI, XII, los factores extrínsecos están regulados por la tromboplastina tisular y el factor VII, finalmente la vía común está formada por el factor V, el factor X, el calcio y los fosfolípidos plaquetarios. Todo ello induce que la protrombina se transforme en trombina, que la trombina se transforme en fibrinógeno y este a su vez se transforme en monómero de fibrina, que posteriormente dará lugar al polímero de fibrina, el cual se hace estable gracias a la intervención del factor XII y del calcio.

1.  QUE ES UN ESTADO PROTROMBOTICO

se refiere a toda situación en la que existe la posibilidad de desencadenar, mediante la acción de diversos factores, la formación de un coagulo en circunstancias anómalas o inapropiadas, esto desencadena eventos oclusivos arteriales o venoso, secundarios a la formación de un trombo, sus causas, factores predisponentes y factores desencadenantes pueden ser diversos; sin embargo, en todo el caso existe una interacción simultanea entre los factores hereditarios y los adquiridos.

1.  ANÁLISIS DE LA GRAFICA

en la diabetes mellitus tipo 2 se hace evidente una insulinorresistencia que procede a la mayoría de los casos de esta enfermedad, la dislipidemia en pacientes diabéticos está relacionada con la ateroesclerosis. La diabetes mellitus 2 se va a caracterizar por aumentos en las concentraciones del colesterol LDL y de las lipoproteínas VLDL, quilomicrones y alteraciones en la composición de las lipoproteínas. Las lipoproteínas favorecen el fenotipo proinflamatorio de las células endoteliales y macrófagos e inducen apoptosis en las células endoteliales y acumulación de lípidos en los macrófagos; además, estas lipoproteínas inducen la sobreexpresión de TNF-a y receptores de adhesión en macrófagos, lo que conduce a una mayor adherencia de monocitos a las células endoteliales. Los linfocitos al ser activados por estímulos metabólicos producen señales proinflamatorias importantes para los macrófagos derivados de monocitos y las células del musculo liso vascular. Los pacientes diabéticos generalmente presenta un aumento en la partículas de LDL, usualmente mas pequeñas, densas, pobres en lípidos y que tienden a acumularse en la circulación, estas partículas de LDL entran rápidamente a través de la pared vascular y pueden ser toxicas para las células endoteliales, causar mayor producción de factores procoagulantes, ser oxidadas e inmovilizadas más rápidamente por los proteoglicanos presentes en la pared arterial y de esta forma estimular el desarrollo del proceso de ateroesclerosis la cual consiste en el depósito e infiltración de sustancias lipídicas en las paredes de las arterias de mediano y grueso calibre, en forma de placas de ateroma que originara una reacción inflamatoria y proliferación de las células musculares lisas de la pared, todo esto produce el estrechamiento de la luz arterial y la perdida de elasticidad de las arteria; algunos procesos como la exposición a proteínas glicosiladas, glicación de la apolipoproteína AI y cambios en la composición de las lipoproteínas hace que el transporte reverso del colesterol que realizan las HDL se  vea limitado por lo tanto los macrófagos aislados de individuos con bajas concentraciones de HDL-C presentan un fenotipo proinflamatorio por lo cual podría explicar en parte la contribución al proceso de la ateroesclerosis.

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