Tormenta tiroidea.

La tormenta tiroidea es una complicación rara del hipertiroidismo, en la cual las manifestaciones de tirotoxicosis se acentúan al grado de poner en peligro la vida. La tormenta tiroidea se observa con mayor frecuencia en pacientes con antecedente de enfermedad de Graves moderado a grave, y suele ser desencadenada por un suceso estresante. Se debe sospechar y tratar con base en la impresión clínica, ya que no existen signos patognomónicos ni pruebas confirmadoras. Los pacientes hipertiroideos que se diagnostican o tratan en grado insuficiente se hallan en riesgo de esta complicación. La duración de la tirotoxicosis no complicada que precede el inicio de la tormenta varía de varios meses a varios años. La mayoría de los enfermos han tenido síntomas de hipertiroidismo durante menos de 24 meses. No es posible pronosticar con precisión qué paciente tirotóxico desarrollará tormenta, ya que no hay predisposición según edad, sexo o raza.                                                                              Tormenta tiroidea Se conoce una amplia variedad de factores que desencadenan los sucesos: Cirugía tiroidea, la infección pulmonar, la cetoacidosis, el coma hiperosmolar y la hipoglucemia inducida por insulina han provocado tormenta tiroidea en pacientes diabéticos; la supresión prematura de fármacos antitiroideos, la administración de yoduro radiactivo y la palpación vigorosa de la glándula tiroides en paciente tirotóxicos aumentan los valores de las hormonas tiroideas circulantes e inician la tormenta tiroidea.                                          Fisiopatología.- Se atribuye a la producción o secreción excesiva de hormona tiroidea, con un incremento de los valores de triyodotironina (T3) o tiroxina libre (T4), como causa de la tormenta. Una teoría es la de una reacción periférica alterada a las hormonas tiroideas, lo que causa aumento de lipólisis e hiperproducción de calor. La lipólisis excesiva por la interacción de las hormonas tiroideas con las catecolaminas genera energía térmica excesiva y fiebre.         Presentación clínica.- La tormenta tiroidea es un diagnóstico clínico y no existen datos de laboratorio que la distingan de la tirotoxicosis. Aunque el cuadro clínico es en extremo variable, existen “pistas” para el diagnóstico. El antecedente de hipertiroidismo, los signos oculares de la enfermedad de Graves, la presión ampliada del pulso y el bocio palpable, están presentes en la mayoría de los enfermos que desarrollan tormenta tiroidea.                                                                             Criterios diagnósticos Generalmente aceptados en el caso de las crisis tiroideas son: ƒ Temperatura mayor de 37.8 ºC, ƒ Taquicardia notable fuera de proporción con la fiebre, ƒ Disfunción del sistema nervioso central, del aparato cardiovascular o del gastrointestinal. 3.2.2. Signos y síntomas: Fiebre, taquicardia, diaforesis, incremento de la actividad del sistema nervioso central y labilidad emocional. El avance hasta insuficiencia cardiaca congestiva, edema pulmonar rebelde a tratamiento, colapso circulatorio, estado de coma y muerte, pueden ocurrir en un lapso de 72 horas. La fiebre es de 38 a 41ºC y la frecuencia del pulso puede ser de 120 a 200 lpm, aunque se ha informado de hasta 300 lpm. La sudación puede ser profusa, lo que ocasiona deshidratación por pérdida insensible de líquido. Se manifiestan trastornos del sistema nervioso central en 90 % de enfermos con tormenta tiroidea. Los síntomas van desde inquietud, ansiedad, labilidad emocional, comportamiento maniaco, agitación y psicosis, hasta confusión mental, estupor y coma. Hay anomalías cardiovasculares en 50 % de los pacientes, independientemente de la cardiopatía subyacente. Es frecuente la taquicardia sinusal. A veces hay arritmias, en particular fibrilación auricular, aunque también se señalan extrasístoles ventriculares y rara vez bloqueo cardiaco completo. Hay incremento del volumen sistólico, del gasto cardiaco y del consumo miocárdico de oxígeno. La presión del pulso está característicamente ampliada. La insuficiencia cardiaca congestiva, el edema pulmonar y el colapso circulatorio pueden ser sucesos terminales. En la mayoría de los enfermos con tormenta tiroidea hay síntomas gastrointestinales. Antes del inicio de la tormenta, es habitual el antecedente de pérdida importante de peso. La diarrea y la defecación excesiva parecen anunciar la tormenta inminente y pueden ser graves, lo cual contribuye a la deshidratación. Durante la tormenta puede haber anorexia, náusea, vómito y dolor abdominal cólico. Se han informado también ictericia y hepatomegalia dolorosa, a causa de congestión pasiva del hígado, e incluso necrosis hepática. La ictericia es un signos de mal pronóstico.                                                                           Laboratorio.- La combinación del análisis de T4 libre y de una prueba sensible de TSH son los medios primarios para valorar el estado tiroideo en todos los enfermos.                                                                                                                   El tratamiento es complejo, por lo que requiere que el manejo sea en una Unidad de Cuidados Intensivos. Por lo que se debe de seguir los siguientes pasos:
1. Bloqueo de la síntesis y liberación de hormona tiroidea de la glándula tiroides.
2. Bloquear la conversión de T4 a T3 y su acción en tejidos periféricos.
3. Medidas de soporte
4. Tratamiento de la causa precipitante de la descompensación                                  Las tionamidas solamente bloquean la formación de nueva hormona tiroidea, la terapia también está dirigida a bloquear la liberación de hormona tiroidea preformada en el espacio coloide. La medicación que inhiben la liberación de hormona tiroidea, incluye sustancias yodadas (Ioduro potásico, solución de lugol) y carbonato de litio. Las sustancias yodadas de contraste, tienen la ventaja de inhibir la conversión de T4 a T3 1.                                                                                             La preparación de yodo de elección es el agente oral de yopodato, este agente también inhibe la recaptación hepática de T4 y la conversión de T4 a T3, debe de evitarse en pacientes con disfunción hepática. La dosis usual de yopodato es 1 g cada 8 horas las primeras 24 horas y luego 500 mg dos veces al día. La solución de lugol es administrada a una dosis de 4 a 8 gotas (8 mg de iodo/gota) cada 6 a 8 horas y debe ser administrada por 7 a 10 días1.                                                              Las tionamidas deben ser administradas 2 a 3 horas antes de administrar sustancias yodadas para evitar el rápido incremento de hormonas tiroideas y la exacerbación de la tormenta tiroidea 8. La dosis máxima de metimazol es de 120 mg/día, la dosis recomendada es 15 a 20 mg cada 6 horas o propiltiouracilo 200 a 300 mg cada 6 horas (inhibe la conversión periférica de T4 a T3)1. Las drogas deben ser administradas de ser necesario por sonda nasogástrica o por via rectal.

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