FARMACOS INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE PROTEINAS

Sub familia

Medicamentos

Mecanismo de acción

Resistencia

Acción terapéutica

Farmacocinética

Efectos adversos

TETRACICLINAS  

Tetraciclinas

Demeclociclina

Doxiciclina

Minociclina

Tetraciclina

La entrada de estos fármacos en los microrganismos susceptibles se produce por difusión pasiva y por un mecanismo de transporte de proteínas dependiente de energía, mecanismo que es exclusivo de la membrana citoplasmática interna bacteriana

La amplia resistencia existente a las tetraciclinas limita su empleo clínico. La resistencia natural mas resistente, o factor “R”, confiere al microorganismo una incapacidad para acumular al fármaco, que se concreta en uun flujo activo de salida del fármaco dependiente de Mg ++ mediado por la proteína de resistencia TetA codificada por los plásmidos.  La mayoría de los estafilococos productores de penicilinasa son actualmente resistentes a las tetraciclinas.

Presentan actividad frente a rickettsia rickettsii, chlamydia spp, mycoplasma pneumoniae, borrelia burgdorferi, leptospira interrognas,clostridium perfringens, clostridium tetani, bacillus anthracis, brucella spp, vibrio cholerae, yersinia pestis.

Tratamiento para las infecciones de la Chlamydia,  neumonía, la cólera.

Administración  por VO.

Absorción VO.

Distribución a el hígado, el riñón, el bazo y la pie y se une a los tejidos que se calcifican en los dientes y huesos. Y los líquidos corporales (lágrimas y en la saliva)

Destino: se utiliza para tratar infecciones en pacientes con insuficiencia renal porque se excreta preferentemente a través de la bilis a las heces. También se excretan a través de la leche.

Manifestaciones a molestias gástricas, toxicidad sobre los tejidos calcificados, toxicidad hepática mortal, fotoxicidad, trastornos  vestibulares, seudotumor cerebral, sobreinfección

Sub familia

Medicamentos

Mecanismo de acción

Resistencia

Acción terapéutica

Farmacocinética

Efectos adversos

GLICILCICLINAS

Tigeciclina

La acción bacteriostática se debe a su unión reversible con la subunidad 30S y la inhibición de la traducción de las proteínas.

La Tigeciclina se desarrolló para hacer frente a la reciente aparición de microorganismos resistentes al grupo de las tetraciclinas, que utilizan los mecanismos de bomba de salida y protección ribosómica para obtener resistencia

Está indicada en el tratamiento de las infecciones complicadas de la piel y los tejidos blandos, y también en las infecciones intraabdominales. Difíciles.

Después de una infusión I.V durante 30 minutos a 60 minutos cada 12 horas, la Tigeciclina se distribuye por todo el plasma y los tejidos corporales. No experimenta una metabolización hepática y se elimina principalmente por vía biliar/fecal. No es necesario ajustar las dosis en los pacientes con trastornos renales, pero si en caso de disfunción hepática grave

Los efectos son relacionados a la tetraciclinas  

los efectos con más frecuencia so son las náuseas, vómitos. Otros como foto sensibilidad, seudotumor cerebral, daño fetal.

Sub familia

Medicamentos

Mecanismo de acción

Resistencia

Acción terapéutica

Farmacocinética

Efectos adversos

AMINOGLUCOSIDOS[pic 1]

Amikacina

Gentamicina

Neomicina

Estreptomicina

Tobramicina

Los microorganismos sensibles permiten que los aminoglucosidos difundan a través de los canales de porinas de su membrana externa. Presentan sinergia con los antibióticos B-lactanticos por la acción de estos últimos sobre la síntesis de la pared celular, que favorece la difusión de los aminoglucosidos hacia el interior de la bacteria.

Puede producirse por:          1) disminución de la capacidad  del fármaco. En caso de ausencia del sistema, de transporte para los aminogluco-   sidos, dependiente de oxígeno, o de los canales de porinas.       2) síntesis de enzimas

Son eficaces en el tratamiento empírico o provisional de las infecciones por bacilos aerobios gramnegativos, incluido pseudomonas aeruginosa. Se desconoce el mecanismo de acción antibacteriana letal, ya que otros antibióticos que afectan a la síntesis de proteínas son generalmente bacteriostáticos.

Administración. 

Son poco absorbidos por vía oral, las excepciones a esta pauta de administración son el embarazo, las infecciones neonatales y la endocarditis bacteriana, casos en que estos fármacos se administran en dosis fraccionadas, cada 8 horas.

Distribución:    todos los aminoglucosidos atraviesan la barrera placentaria y pueden acumularse en el plasma fetal y en el líquido amniótico.

Destino:  

no son metabolizados en el huésped. Todos se excretan rápidamente por la orina, sobre todo por filtración glomerular.

Ototoxicidad

Nefrotoxicidad

Parálisis neuromuscular

Reacciones alérgicas