Daño alveolar difuso

Daño alveolar difuso

-Síndrome de dificultad respiratorio agudo SDRA

-Pulmón en shock

-Daño alveolar agudo

-Lesión pulmonar aguda

Es un síndrome clínico causado por daño capilar alveolar difuso.

Causas:

Clínica:

Se caracteriza por comienzo rápido de insuficiencia respiratoria grave, cianosis e hiperoxia arterial intensa, refractaria a la oxigenoterapia y que puede progresar hacia el fracaso de múltiples órganos.

Rx. Infiltración alveolar difusa

Morfología:

Daño alveolar difuso “DAD”

Complicación de diversos trastornos patológicos, lesiones directas a los plumones y enfermedades sistémicas.

-Fase aguda: pulmones pesados, firmes rojos y encharcados.

Congestión, edema intersticial e intraalveolar, inflamación y depósito de fibrina.

Paredes alveolares: tapizadas por membranas hialinas cereas.

MHA edematosa: fibrina restos citoplasmicos y lípidos de células epiteliales necróticas.

-Fase de organización: neumocitos II hay proliferación, fibrosis intraalveolar= engrosamiento de los septos alveolares, proliferación de celular intersticiales y deposito de colágeno.

Patología:

Daño difuso de la paredes capilares alveolares = insuficiencia respiratoria

Lesión inicial= endotelio capilar o epitelio alveolar.

-Consecuencias agudas: aumento de la permeabilidad vascular e inundación alveolar, pérdida de la capacidad de difusión y anomalía del surfactante por daño a neumocitos II.

-Exudado y destrucción tisular = organización con cicatrización = enfermedad crónica

Lesión pulmonar aguda= estímulos inflamatorios infecciosos o no infecciosos

Síntesis aumentada de IL-8 sustancia quimiotáctica y activadora de neutrofilos.

IL-1 y TNF secuestro y activación de neutrofilos en la microcirculación pulmonar.

*Los neutrofilos interpretan un papel importante en la patogenia de la lesión pulmonar aguda y SDRA.

Examen histológico:

-Fases tempranas: aumento de neutrofilos dentro del espacio vascular, intersticio y alveolos.

Neutrofilos= daño tisular activo y mantiene la cascada inflamatoria.

Liberación de factor inhibidor de los macrófagos favorece la respuesta inflamatoria continuada.

Clínica: disnea profunda y taquipnea

Rx. Normal (primeras horas)

-Cianosis e hiperoxia progresiva, insuficiencia respiratoria e infiltrados bilaterales difusos en Rx.

-Hiperoxia refractaria a la terapia con oxigeno y desarrollo de acidosis respiratoria.

Rx.

-Pulmones: áreas infiltradas, consolidadas o colapsadas y niveles así normales de distensibles (compliance) y ventilación.

Histoplasmosis

Infección: Inhalación microoconidias excremento de aves o murciélagos.

Parasito intracelular de los macrófagos

Presentaciones clínicas

1- Afectación pulmonar primaria autoloimitada y latente, pude haber lesiones numulares en Rx.

2- Enfermedad secundaria crónica progresiva, localizada en ápices pulmonares, causante de tos, fiebre, y sudoración nocturna.

3- Lesiones localizadas en sitios extra pulmonares en mediastinos, suprarrenales, hígado y meninges.

4- Afectación diseminada = pacientes inmunosuprimidos.

Patogenia de la histoplasmosis

-Macrófagos

Proteína de choque térmico 60, sobre la superficie celular que se une a las integrinas β2, en la superficie de los macrófagos. *Para destruir las levaduras intracelularmente.

Histoplasma induce a los macrófagos para que segreguen TNF, que recluta y estimula a otros macrófagos para destruir al patógeno.

Morfología:

*Granulomas de células

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