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Hemoglobina


Enviado por   •  9 de Enero de 2014  •  2.674 Palabras (11 Páginas)  •  297 Visitas

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LESION Y MUERTE CELULAR

Para que se produzca la muerte de la célula, tiene que haber injuria o un daño importante que van a producir las alteraciones que ocasionan la muerte de la célula.

Los estímulos o los factores etiológicos que pueden provocar muerte celular, es decir, estímulos nocivos; son de muy variados orígenes. Por ejemplo, agentes físicos, las radiaciones, traumas, heridas que pueden llevar a la muerte de tejidos; son agentes físicos, químicos, microbiológicos en general donde tenemos virus, bacterias y hongos que pueden ocasionar muerte a un grupo de células y también algunos estímulos propios del organismo como por ejemplo de origen inmunológico, pueden dañar a las células.

Pero cuando los estímulos o agentes no son tan severos, la célula se puede adaptar y soportar condiciones adversas como por ejemplo al cigarrillo, donde la mucosa respiratoria la cual es cilíndrica ciliada, se adapta para soportar el calor y el humo con agentes químicos nocivos y no se muere el epitelio de los bronquios; la célula va cambiando morfológica y funcionalmente, lo cual puede originar otras cosas como tumores malignos. Entonces tenemos que cuando hay un estimulo que actúa sobre un tejido normal, las células que están en homeostasis, tienen dos caminos; o adaptarse o la muerte.

Esto puede ocurrir en cualquier tejido, como por ejemplo el corazón; el miocardio donde puede haber un estimulo que esta actuando desde ese miocito normal, donde hay un requerimiento mayor porque hay un problema para hacer circular la sangre del pulmón, entonces la célula se agrande, se hipertrofia y se adapta. Al ver un corte transversal del ventrículo, podemos observar un desarrollo muscular mayor que en el normal, ya que es más difícil la circulación hacia el pulmón. Pero a veces este miocardio puede morirse y adopta un aspecto amarillezco con negrusco, lo que delata que se ha producido la muerte, la necrosis de el grupo de células por una injuria demasiado severa; por ejemplo cuando se obstruyen las arterias coronarias y queda una porción sin irrigación, entonces se muere y se produce un infarto. Entonces hipertrofia del miocardio es una señal de adaptación y el infarto, de muerte celular y que puede ocasionar la muerte del individuo cuando es muy grande la lesión.

Hay distintos tipos de agente etiológicos:

- Hipoxia: menor irrigación, disminución aporte de oxigeno.

- Físicos: tº, pº, trauma, electroshock

- Químicos y farmacéuticos

- Inmunológicos: auto inmunidad (glándulas salivales, tiroiditis)

- Agentes infecciosos: virus (verrugas, papiloma)

- Trastornos genéticos: diferencias enzimáticas

- Desequilibrios Nutricionales: carencias o excesos

Cuando hablamos de una lesión celular, hay que tener en cuenta el lugar de acción del estímulo o noxa; la presencia de efecto pleiotrópico, donde se genera un efecto en cadena, el cual comienza en una célula afectada y seguirá a las células vecinas.

Antes de que podamos ver cambios morfológicos tanto microscópica o microscópicamente, se producen cambios bioquímicos iniciales, los cuáles producirán posteriormente los cambios morfológicos visibles.

Debemos constatarnos del tipo, duración y gravedad de la noxa, así como también el tipo, estado y adaptabilidad de la célula afectada.

La lesiones celulares pueden estar ocasionando cambios inicialmente a nivel del ATP, la cadena respiratoria inicial de la célula; pero antes de se vea afectada la cadena respiratoria, pueden haber cambios que afecten a nivel de la membrana celular, tanto como en la hiperplasia como en la hipertrofia o la metaplasia, inicialmente hay factores que afectan a los receptores de la membrana celular y esto puede llevar a alteraciones de la síntesis de proteínas y así a la integridad del citoesqueleto. Por ejemplo, en el miocardio; cuando hay una hipertrofia, hay aumento de componentes del citoesqueleto celular. También, cuando nosotros tenemos algunas adaptaciones de las células, se pueden acumular sustancias patológicas en el citoplasma a nivel de los lisosomas, las cuales van a ocasionar lesiones en un órgano o tejido.

Lo más común en lesión celular, es la lesión Isquemica, o sea, lesiones por disminución del aporte sanguíneo; Hipoxiaca, por disminución de Oxigeno. También hay lesiones por la liberación de radicales libres y de origen químico.

Cuando tenemos un estimulo, disminuye el ATP, cantidad de energía, la cual esta interrelacionado con la Mitocondria, donde se podrán ver los cambios iniciales de injuria celular a nivel de microscopia electrónica. Los daños en la membrana, también podrían estar ocasionando alteraciones en los lisosomas que ocasionan liberación de enzimas que van a destruir los componentes de la misma célula o de células adyacentes; por eso se habla de efecto pleiotrópico, cuando una célula se daña, se rompe la membrana y puede liberar enzimas lisosomales que van a actuar sobre las células vecinas. Hay daño en la membrana, y eso significa pérdida de componentes celulares.

Cuando un estímulo actúa, también se puede producir liberación de calcio y eso va a producir daño en las proteínas y también aparecen algunos radicales (OH, O2, agua oxigenada), que contribuyen en el daño de la célula.

Entonces cuando nosotros tenemos una lesión, tenemos una línea donde la célula se adapta o no puede adaptarse y muere; es difícil establecer ese punto de no retorno, pero se supone que cuando hay una lesión en la membrana celular, ya no hay vuelta atrás. Ahí se liberan fosfolípidos, que va a constituir lesión en el citoesqueleto, liberación de radicales libres, y todo eso ocasiona salida de enzimas, mayor afluencia de calcio, se libera calcio en la mitocondria y esto va a ocasionar más daño en la célula.

Cuando hay daños metabólicos, puede haber una disminución en la fosforilación oxidativa, disminución del ATP, desprendimiento de ribosomas, disminuye la síntesis proteica, y la célula puede empezar a producir cúmulos de sustancia lipidia en los tejidos, pero no se necrosa, no cruza la línea de no retorno. No solo hay mecanismo de adaptación por acumulo de lípidos, sino también por depósitos de calcio o de algunos pigmentos en los tejidos.

Cuando ocurre esta disminución del ATP, baja la bomba para el sodio, baja la glucólisis, y eso puede llevar a que baje el pH, se pueden producir cambios

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