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Histoplasmosis


Enviado por   •  31 de Octubre de 2013  •  4.114 Palabras (17 Páginas)  •  323 Visitas

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REPARACIÓN

Es el reemplazo de los tejidos dañados o perdidos, desde el punto de vista morfológico y funcional. No siempre esto se logra completamente, a veces solo se logra la reparación de lo morfológico.

La reparación comienza en el mismo momento que empieza la inflamación. Son procesos paralelos.

Existen 2 reparaciones:

 Regeneración tisular: el tejido dañado es reemplazado por células parenquimatosas. Si se pierde epitelio, es reemplazado por tejido epitelial, etc. Con ello se logra la recuperación morfológica y funcional.

 Regeneración propiamente tal o cicatrización: el tejido perdido es reemplazado con tejido conjuntivo, lo que da origen a una cicatriz fibrosa. Este tejido no es funcional, y a lo más logra reparar en parte la anatomía del órgano. Ej: infarto cardíaco, donde el tejido de reparación no se contrae.

Esto trae ventajas y desventajas. La principal ventaja es que si algunas células, como las neuronas, se regenerara, se perdería mucha información.

Hay otros mecanismos de reparación: trasplantes, prótesis, restitución tisular.

El que un tejido pueda regenerarse o ir a la cicatrización depende del tipo de célula. Existen 3 grupos:

 Células lábiles: son las que están en proloferación permanente toda la vida; tienen una capacidad mitótica muy alta; entre ellas tenemos: células epiteliales de mucosas y piel, células hematopoyéticas, células epiteliales del túbulo renal, conducto pancreático, epitelios glandulares, células del bazo. Se dice que un tejido está compuesto por células lábiles cuando más de un 1,5% de sus células se encuentran en división permanente. Se caracterizan porque en su proliferación van dejando una célula precursora o “stem cell”, que es la que perpetúa la especie. Puede que esta se diferencie a un tipo de célula, caso en que sería unipotencial o unipotente (ej: epitelio de la piel); si puede diferenciarse en distintos tipos, sería pluripotente o pluripotencial (ej: células sanguíneas).

 Células estables o quiescentes: no siempre están en mitosis; sólo pueden proliferar si tienen algún estímulo. Un tejido está constituído por este tipo de células cuando menos de un 1,5% de sus células están en mitosis. Ej: fibroblasto (que no sufre mitosis a no ser que tenga el estímulo de la inflamación), hepatocito (con una división mitótica por cada 15.000 hepatocitos, frecuencia que aumenta frente a la existencia de una infección viral).

Para que se regeneren estas células se requiere un estroma en buenas condiciones y una membrana basal.

 Células permanentes (o fijas o fijadas): como odontoblastos, ameloblastos, neuronas, células musculares esqueléticas y cardíacas. Son células que si se destruyen no son reemplazadas por las mismas (no sufren regeneración). Hay casos especiales, como el de las neuronas, que son reemplazadas por las glias y no por tejido conjuntivo. Son células que en general están ubicadas en lugares muy protegidos de daños externos, por lo que tienen condiciones para subsistir toda la vida. Algunas pueden sufrir regeneración parcial o cicatrizar.

Hay 3 factores en la reparación tisular:

 Células: entre las más importantes: endotelial, plaquetas, eritrocitos, fibroblastos, epiteliales, macrófagos, LPN, linfocitos, plasmacélulas, mastocitos.

 Matriz extracelular

 Factores de crecimiento: proteínas que actúan a nivel de las células para estimular o inhibir la proliferación celular; los hay estimuladores e inhibitorios; entre los estimuladores tenemos factores de competencia y factores de progresión.

• Factores de competencia: estimulan a que la célula pase de Go a G1, es decir, que reingrese al ciclo celular.

• Factores de progresión: actúa en la etapa de síntesis del DNA.

Todo esto está muy comunicado y relacionado, entre las células y la matriz y las células entre sí y los factores de crecimiento, que a través de receptores de membrana llamados integrinas mediante mensajeros solubles envían mensajes al núcleo, lo que lleva a la célula a una respuesta: diferenciación, migración, proliferación, etc.

Neutrófilos y macrófagos

Fagocitan, sin ellos no habría proceso reparativo, sobre todo sin los macrófagos, ya que producen factores de crecimiento derivados de macrófagos (FCDM) que estimulan la proliferación a muchas células, sobre todo al fibroblasto

La plaqueta se activa cuando sale del vaso y entra en contacto con el colágeno subendotelial, fibrina y trombina, entonces:

 Libera factores para angiogénesis.

 Estimula el crecimiento y atrae a los fibroblastos.

 Atrae y activa a macrófagos.

 Activa neutrófilos

 Produce sustancias que tienen que ver con la vasocontricción.

 La serotonina participa en la permeabilidad.

 Actúa sobre la fibrina.

Fibronectina

Existe una plasmática y una tisular.

La plasmática tiene las siguientes capacidades:

 Es la primera proteína que junto con la fibrina, los eritrocitos y las plaquetas activadas forma la primera malla de donde parte un proceso reparativo.

 Hace de factor quimiotáctico para células mesenquimáticas, fibroblastos, macrófagos, miofibroblastos.

 Al tener sitios de unión permite un ordenamiento armónico del colágeno III y I, que son los que participan en la cicatrización.

 Capaz de unirse a fibroblastos y colágeno, aumentando la resistencia de la cicatrización.

Modelo de reparación: curación de una herida.

Aquí hay regeneración y cicatrización. Las etapas se dan en forma paralela.

1. Controlar la hemorragia: hemostasia, por medio de la coagulación. La injuria produce un daño vascular y una hemorragia; inmediatamente se produce una vasocontricción

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