Intoxicacion Por Plomo

Melinda M. Valdivia Infantas

22 | Rev. Soc. Per. Med. Inter. 18(1) 2005

RESUMEN

La intoxicación por plomo es la mas común de la exposiciones a metales, el cual tiene muchos usos, las

fuentes mas frecuentes vienen de las minas y de el reciclado de materiales conteniendo plomo. Este metal es

absorbido por pulmones y del tracto gastrointestinal. El mecanismo de acciòn es por unión a los grupos

sulfhidrilo y tóxico para las enzimas dependientes de zinc. El diagnóstico es difícil porque la sintomatología es

multisistémica: astenia, dolor abdominal, irritabilidad, náusea, vómitos, pérdida de peso, cefalea, anemia,

neuropatía periférica, ribete de Burton, entre otros. En los exámenes auxiliares podemos encontrar anemia,

punteado basófilo, aumento del ácido úrico, etc. El diagnóstico se basa en la fuente de exposición, la clínica y la

plombemia y la Zinc protoporfirina elevadas. El tratamiento consiste en alejar al paciente de la fuente de

exposición y tratamiento quelante si los valores de plombemia son mayores de 60 m/dL para expuestos laborales.

Palabras clave: Plomo, saturnismo

ABSTRACT:

Lead poisoning remains the most common metal poisoning encountered today. Lead is obtained from mining

and scrap. Lead is absorbed through the lungs and gastrointestinal tract. Lead has affinity for sulfhydril groups

and is toxic to zinc – dependent enzyme systems. The clinical presentation is characterized by multisystemic

signs and symptoms: fatigue, malaise, irritability, nausea, crampy abdominal pain, headache, anemia, weight

loss, motor weakness, gingival margin and others. Laboratory finding are anemia, basophilic stippling, uric

acid elevated, etc. Useful clue to the dianosis are sorce of lead exposure, cinical and elevated whole blood lead

and zinc protoporphyrin. The management are removal from exposure to lead and chelation therapy if

elevated blood lead > 60 m/dL in workers.

Key words: Lead, saturnism

Intoxicación por plomo

Lead poisoning

Melinda M. Valdivia Infantas1

1 Médico Internista. Toxicóloga. Departamento de Medicina. Hospital Nacional

Arzobispo Loayza.

INTRODUCCIÓN

El plomo es un metal gris, blando y maleable que se

obtiene por fundición ó refinamiento de las minas ó

secundariamente por el reciclamiento de los materiales

de deshecho que contengan plomo, como por ejemplo

de las baterías de los automóviles. La intoxicación por

plomo ocurre luego de la exposición a este metal; este

tiene muchos usos y fuentes1 como pueden ser

baterías para autos ya mencionadas, aditivo en la

gasolina, revestimiento de cables, producción de

tuberías, cisternas, protección de materiales expuestos

a la intemperie, fabricación de municiones, pigmentos

para pinturas y barnices, fabricación de cristales,

esmaltado de cerámica, litargirio, soldadura de latas,

antisépticos (agua blanca de Codex). El tetraetilo y

tetrametilo de plomo se utilizan como aditivos y

antidetonantes de gasolinas, contribuyendo a la

contaminación ambiental, en el Perú2 según Decreto

Supremo N° 019-98-MTC, se daba un plazo hasta fines

de 2004 para eliminar el contenido de plomo de las

gasolinas. Las fundiciones de plomo, la fabricación y

desarmado de baterías para autos y la industria de la

cerámica constituyen la principal fuente de intoxicación

laboral en nuestro medio. Antes de 1970 en Estados

Unidos las pinturas contenían plomo, lo cual representó

un problema grave en su momento, ya que los niños

ingerían las cascarillas de pintura que se desprendían

de las paredes y desarrollaban la intoxicación.

La dificultad para el diagnóstico se incrementa más

aún, cuando la fuente de exposición al plomo es inusual

como pueden ser medicinas folclóricas, cerámica,

ingestión de cuerpos extraños que contengan plomo,

suplementos de calcio de hueso de animales, recipientes

de plomo y balas retenidas de heridas por arma de

fuego entre otros3.

A pesar de ser una de las enfermedades laborales más

antiguas, muchos de los trabajadores expuestos no

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cuentan con las medidas de protección personales

adecuadas y se intoxican no sólo ellos sino sus familias,

ya que transportan el plomo al hogar en sus

vestimentas, recuérdese aquí que los niños son la

población más vulnerable para este tipo de

intoxicación.

TOXICOCINÉTICA

El plomo puede ser inhalado y absorbido a través del

sistema respiratorio ó ingerido y absorbido por el tracto

gastrointestinal; la absorción percutánea del plomo

inorgánico es mínima, pero el plomo orgánico si se

absorbe bien por está vía. Después de la ingestión de

plomo, éste de absorbe activamente, dependiendo de

la forma, tamaño, tránsito gastrointestinal, estado

nutricional y la edad; hay mayor absorción de plomo si

la partícula es pequeña, si hay deficiencia de hierro y/

o calcio, si hay gran ingesta de grasa ó inadecuada

ingesta de calorías, si el estómago esta vacío y si se es

niño, ya que en ellos la absorción de plomo es de 30 a

50 % mientras que en el adulto es de 10%3. El modelo

biológico del plomo se puede ver en la Figura 1.

Luego de su absorción el plomo se distribuye en

compartimentos, ver Figura 2, en primer lugar circula

en sangre unido a los glóbulos rojos, el 95% del plomo

está unido al eritrocito, luego se distribuye a los tejidos

blandos como hígado, riñón, médula ósea y sistema

nervioso central que son los órganos blanco de

toxicidad, luego de 1 a 2 meses el plomo difunde a los

huesos donde es inerte y no tóxico. El metal puede

movilizarse del hueso en situaciones como inmovilidad,

embarazo, hipertiroidismo, medicaciones y edad

avanzada4. La Figura 3 muestra la declinación de la

plombemia de un paciente con exposición laboral

durante 10 años. El plomo cruza la placenta y la barrera

hematoencefálica. Finalmente se excretará por orina

en un 90%, y en menor cantidad en la bilis, piel,

cabello, uñas, sudor y leche materna. Hay que recordar

que en el hueso está depositado el 90% del plomo y

que una disminución de la plombemia sin quelación

indica esta distribución a tejido blando y hueso como

se ve en la Figura 3.

Figura 1. Modelo biológico del plomo. (Tomado de Sanin, Helena y cols. Acumulación de plomo en huesos y sus

efectos para la salud. Salud Pública Mex 1998; 40:359-368).

Figura 2. Distribución del plomo, modelo de los tres

compartimentos en el organismo humano.

(Tomado de Ellenhorn, 1998)

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MECANISMO DE ACCIÓN

El plomo tiene gran afinidad por los grupos sulfhidrilo,

en especial por las enzimas dependientes de zinc. El

mecanismo de acción es complejo; en primer lugar

parece ser que el plomo interfiere con el metabolismo

del calcio, sobre todo cuando el metal está en

concentraciones bajas, el plomo altera el calcio de las

siguientes formas3:

a) Reemplaza al calcio y se comporta como un segundo

mensajero intracelular, alterando la distribución del

calcio en los compartimentos dentro de la célula.

b) Activa la proteinquinasa C, una enzima que

depende del calcio y que interviene en múltiples

procesos intracelulares.

c) Se une a la calmodulina más ávidamente que el

calcio, ésta es una proteína reguladora importante.

d) Inhibe la bomba de Na-K-ATPasa, lo que aumenta

el calcio intracelular.

Finalmente esta alteración a nivel del calcio traería

consecuencias en la neurotransmisión y en el tono

vascular lo que explicaría en parte la hipertensión y la

neurotoxicidad.

Por otro lado, el plomo es tóxico para las enzimas

dependientes del zinc, los órganos más sensibles a la

toxicidad son el sistema hematopoyético, el sistema

nervioso central y el riñón. Interfiere con la síntesis del

hem, ya que se une a los grupos sulfhidrilos de las

metaloenzimas como son la d aminolevulínico

deshidratasa, coproporfirinógeno oxidasa y la

ferroquelatasa, que se muestra en la Figura 4; siendo

el resultado final, el aumento de las protoprofirinas

como la zinc-protoporfirina(ZPP) y la anemia.

Figura 3. Declinación de los niveles de plomo.

(Tomado de Schutz A, Skerfving S, Ranstam J, et al:

Kinetics of lead in blood after the end of occupational

exposure. Scand J Work Environ Health 1987b;

13:221.) Figura 4. Efectos del plomo en la síntesis del hem.

(Tomado de Ellenhorn 1988)

A nivel renal interfiere con la conversión de la vitamina

D a su forma activa, hay inclusiones intranucleares en

los túbulos renales, produce una tubulopatía, que en

estadios más avanzados llega a atrofia tubular y fibrosis

sin compromiso glomerular, caracterizándose por una

proteinuria selectiva. En niños se puede ver un

síndrome semejante al de Fanconi, con aminoaciduria,

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