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DEFINICIÓN

Se conoce en términos generales como insuficiencia renal aguda (IRA) la disminución o suspensión súbita en la filtración glomerular acompa- ñada de la retención de desechos nitrogenados y alteraciones en el equilibrio hídrico, ácido base y metabólico, con grado variable en el volumen urinario. Entre 4% y 5% de los pacientes hospitalizados desarrollan IRA2

CLASIFICACIÓN, ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

Para efectos de clasificación y por ser anatómicamente correlacionada, la IRA se clasifica en tres grupos3-5:

1. Origen prerrenal. También se llama hiperazoemia prerrenal, porque se debe a una disminución real o efectiva del volumen circulante, lo que disminuye el flujo sanguíneo renal, desencadena efectos sobre la filtración glomerular, pero las estructuras renales se conservan íntegras. P.e.: Disminución del volumen intravascular (vómito y diarrea), redistribución del volumen (peritonitis, ascitis, sepsis), disminución del gasto cardíaco.

2. Origen intrarrenal. Los mecanismos son múltiples y se relacionan con las estructuras renales: a. Glomerulares. Hay lesión de tipo inmunológico, con depósitos de complemento, infiltración con células inflamatorias que disminuyen la superficie de filtración y llevan a disminuir el filtrado. Primarias (estreptococo) y secundarias (lupus). b. Intersticial. Corresponde a fenómeno inflamatorio desencadenado por la presencia de células de la inmunidad y generalmente secundario a uso de fármacos, aunque también se puede desencadenar por procesos metabó- licos, tóxicos, infecciosos, inmunes e infiltrativos. c. Necrosis tubular aguda. Sedebe a isquemia a nivel tubular ocasionada generalmente por redistribución del flujo sanguíneo a nivel cortical/medular, secundaria a disminución real y severa del volumen circulante, tiene una fase inicial o de establecimiento, una fase de estabilización y una fase de recuperación a la vez; por el volumen urinario se clasifica en oligúrica (

d. Vascular. Debida a la interrupción del flujo sanguíneo a nivel de arterias o pequeñas arteriolas, pero que en conjunto impiden la adecuada irrigación al glomérulo.

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3. Origen postrenal. Se debe a obstrucción funcional o mecánica del flujo urinario. P.e., urolitiasis, neoplasias. DIAGNÓSTICO

3. Manifestaciones clínicas

Las claves clínicas de la hiperazoemia prerrenal son los síntomas de sed, hipotensión ortostática y taquicardia, reducción de la presión venosa yugular, disminución de la turgencia cutánea, sequedad de mucosas y reducción de la sudoración axilar. La hiperazoemia renal intrínseca debida a isquemia es probable en los pacientes con IRA secundaria a hipoperfusión renal prolongada o intensa como complicación de un shock séptico o hipovolémico o de cirugía mayor. La probabilidad de IRA isquémica aumenta aún más si la IRA persiste a pesar de la restauración d la perfusión renal.

La hiperazoemia posrenal aguda se presenta con dolor suprapúbico o en flanco si se produce una distensión aguda de la vejiga, del sistema colector renal y de la cápsula, respectivamente. Un dolor cólico en flanco que se irradia a la ingle sugiere una obstrucción ureteral aguda. Debe sospecharse una enfermedad prostática en los varones con antecedentes de nicturia, polaquiuria y micción intermitente y una próstata aumentada de tamaño o indurada en el tacto rectal. El diagnóstico definitivo de hiperazoemia posrenal se suele basar en el empleo juicioso de los estudios radiológicos y en la mejoría rápida de la función renal tras el alivio de la obstrucción.

4. Indices de insuficiencia renal El análisis de orina y la bioquímica sanguínea son útiles para distinguir la hiperazoemia prerrenal de la renal intrínseca por isquemia o nefrotoxicidad. La fracción excretada de sodio (FeNa) representa el índice más valioso y relaciona el aclaramiento

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