Patologias

SÍNDROME PLURIMETABÓLICO

El síndrome metabólico se presenta como un conjunto de desórdenes metabólicos y médicos. Cuatro de éstos (la obesidad, especialmente la obesidad central, la alteración del control de la glucosa en sangre, el alto nivel de lípidos en sangre y la hipertensión) se desarrollan a un mismo tiempo con mayor frecuencia de la que puede explicar la casualidad.

También suele ir asociada a estos rasgos la apnea obstructiva del sueño, que es dificultad respiratoria durante el sueño, con ronquidos y suspensión momentánea de la respiración. Sin embargo, los índices de aparición y su interacción con el resto difieren entre sexos, grupos de edad y etnia. Estos factores sin duda alguna están relacionados, pero la patofisiología de dichas asociaciones aún no acaba de comprenderse plenamente.

La causa del síndrome metabólico se desconoce. La mayoría de los pacientes tienen una edad considerablemente mayor, son obesos, sedentarios, y tienen cierto grado de resistencia a la insulina. Los factores más importantes son, en orden:

Edad

Factores genéticos

Estilo de vida, por ejemplo, poca actividad física y consumo excesivo de calorías, más de las que se gastan diariamente.

Actualmente, la insulino – resistencia se considera como la responsable de la mayor parte de las anomalías presentes en este padecimiento, fundamentalmente de la hiper glucemia, la hipertensión arterial, el aumento en la producción hepática de VLDL y triglicéridos y la estimulación de la proliferación endotelial por acción sobre receptores endoteliales causante del inicio del proceso de ateriosclerosis. Los mecanismos moleculares causantes de la insulinorresistencia y el SM no están claros, entre estos se proponen:

Mal nutrición fetal

Incremento en la adiposidad visceral

Anomalías genéticas de una o más proteínas en la cascada de acción de la insulina

Niveles reducidos de receptores de la insulina

Actividad tirosina kinasa en músculo esquelético ( no parece defecto primario)

Defectos posreceptores

Defecto en la señalización PI- 3 kinasa que causa reducción de traslocación de GLUT- 4 a la membrana plasmática (foco actual en la patogénesis).

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