Papiloma Humano

Virus del papiloma humano

?Papillomavirus |

ME del virus del Papiloma |

Clasificación de los virus |

Grupo: | I (Virus ADN bicatenario) |

Familia: | Papillomaviridae |

Los virus del papiloma humanos (VPH o HPV del inglés human papilomavirus) son un grupo diverso de virus ADN que infectan la piel y membranas mucosas de humanos así como de variedad de animales. Se han identificado más de 100 diferentes tipos de VPH. Algunos tipos de VPH pueden causar condilomas mientras otros infecciones subclínicas, resultando en lesiones precancerosas. Todos los VPH se transmiten por contacto piel a piel.

carateristicas Se trata de virus muy estables que no poseen membrana de envoltura. Resisten bien las condiciones adversas del medio y son muy infectivos.

Entre 30 y 40 VPH se transmiten típicamente por contacto sexual, infectando la región anogenital. Sin embargo, se han descrito también infecciones orofaríngeas y amigdalitis causadas por ellos. Dentro de los papiloma virus capaces de afectar al hombre los encontraremos con o sin efecto oncogénico, pudiéndolos clasificar como de alto y bajo riesgo; algunos de los tipos de transmisión sexual (tipos 6 y 11), pueden causar verrugas genitales. Mientras que otros pueden infectar los genitales y no causar signos apreciables de infección.

Una persistente infección por el sub-grupo conocido como de «alto riesgo», que incluye cerca de 13 tipos de virus VPH sexualmente transmitidos entre los que encontramos a los tipos 16, 18,31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68 — son diferentes de los que causan verrugas—, puede favorecer el desarrollo de:

* CIN (neoplasia cervical intraepitelial),

* VIN (neoplasia vulvar intraepitelial),

* PIN (neoplasia peneana intraepitelial), o

* AIN (neoplasia anal intraepitelial).

Esas son lesiones precancerosas y pueden progresar a cáncer invasivo. Una infección de VPH es un factor necesario en el desarrollo de casi todos los casos de cáncer cervical.[1]

Un papanicolaou (Pap) cervical con pruebas de ADN de VPH, se usa para detectar anormalidades celulares y la presencia de VPH. Esto permite la remoción localizada quirúrgica de condilomatos y/o lesiones precancerosas antes del desarrollo de cáncer cervical invasivo. Aunque el amplísimo uso del Pap ha reducido la incidencia y letalidad del cáncer cervical en países en desarrollo, aún la enfermedad mata varios centenares de mujeres por año mundialmente.

Gardasil, una vacuna VPH recientemente aprobada, bloquea la infección inicial contra varios de los tipos más comunes de VPH sexualmente transmitidos, lo que puede hacer decrecer la incidencia del VPH en generar cáncer.[2]

Información de la Asociación Médica de EE. UU. [editar]

De acuerdo a la Revista de la Asociación Médica Estadounidense (JAMA) (Dunne, Eileen F. et al, 2007) la prevalencia de la infección con VPH entre mujeres estadounidenses es como sigue:[6]

* 24,5% prevalece el VPH en mujeres de 14 a 19 años

* 44,8% prevalece elVPH 20 a 24 años

* 27,4% prevalece el VPH 25 a 29 años

* 27,5% prevalece el VPH 30 a 39 años

* 25,2% prevalece el VPH 40 a 49 años

* 19,6% prevalece el VPH 50 a 59 años

El ciclo de vida del VPH sigue estrictamente el programa de diferenciación de la celula huesped queratinocito. Se piensa que el virión VPH infecta tejidos epiteliales por microabrasiones, donde, el virión se asocia con receptores putativos como son las alfa integrinas y las lamininas, entrando los viriones dentro de células epiteliales basales a través de endocitosis mediada por clatrina y/o con endocitosis mediada por caveolina, dependiendo del tipo de VPH. En ese punto, el genoma viral es transportado al núcleo por mecanismos desconocidos y se establece con un número de copias entre 10-200 genomas virales por célula.

Luego ocurre un complejo mecanismo de transcripción en cascada, al dividirse el queratinocito huesped e incrementarse la diferenciación en las capas superiores del epitelio. Se piensa que los oncogenes virales E6 y E7 modifican el ciclo celular, consiguiendo mantener el queratinocito diferenciado en un estado amigable a la amplificación de la replicación del genoma viral y consecuente expresión tardía del gen. En las capas superiores del epitelio del hospedante, los últimos genes L1 y L2 se transcriben/traducen y sirven como proteínas estructurales que se encapsulan para los genomas virales amplificados. Los viriones pueden luego descamarse en las escamasmuertas del epitelio del huesped y el ciclo de vida viral continua. Esta enfermedad, actualmente, NO TIENE CURA; pero en general el cuerpo lo elimina con el paso del tiempo. Se considera que saber si se tiene o se ha tenido VPH en algun momento de la vida, no es muy importante para la salud de un hombre, diferente al caso de una mujer, pues las posibilidades de crear un cancer son mas altas.

Cáncer [editar]

Cerca de una docena de tipos de VPH (incluyendo los tipos 16, 18, 31, 45) se llaman tipos de "alto riesgo" debido a que pueden disparar un cáncer cervical.[18] o también cáncer anal, cáncer vulvar, cáncer de pene.[19] Varios tipos de VPH, particularmente el tipo 16, han sido hallados asociados con carcinoma orofaríngeo de células escamosas, una forma de cáncer de cabeza y cuello, (en inglés).[20] Los cánceres inducidos por VPH con frecuencia tienen secuencias virales integradas en el ADN celular. Algunos de los genes "tempranos" de VPH, como E6 y E7, se conocen de actuar como oncógenos promoviendo el crecimiento tumoral y la transformación a maligno.

La proteína p53 previene el crecimiento celular en presencia de ADN dañado primariamente a través del dominio de la proteína X asociada con BCL-2 (BAX) (que bloquea los efectos de la antiapoptosis del receptor BCL-2, (en inglés) mitocondrial. En adición, el p53 también sobrerregula la proteína p21, bloqueando la formación del complejo ciclina D/Cdk4, y así previniendo la fosforilación de RB y, a su vez, haciendotitubear la progresión del ciclo celular por prevenir la activación de E2F. Abreviando, p53 es un gen supresor tumoral que arresta el ciclo celular, cuando hay ADN dañado. Las proteínas E6 y E7 trabajan inhibiendo los genes supresores

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