ADMINISTRACION DE LOS MEDICAMENTOS Y REACCIONES ADVERSAS A LOS FARMACOS

4 ADMINISTRACION DE LOS MEDICAMENTOS Y REACCIONES ADVERSAS A LOS FARMACOS.

4.1 Vias

Para que un fármaco efectúe su acción de la forma más eficaz posible, es necesario que éste llegue con una concentración idónea al tejido de destino (a la “diana”).

Puesto que las posibles pérdidas de medicamento, mientras este se encuentra en nuestro organismo depende de muchos factores, pero uno de los puntos más importantes a la hora de minimizar las pérdidas del fármaco dentro de nuestro organismo es el método por el cuál se administra el mismo.

La absorción, en términos farmacológicos, se define como el paso de un fármaco desde su lugar de administración hasta el plasma. En este sentido, nos encontramos con diferentes vías de administración (a continuación, las más comunes):

4.1.1 bucal.

Como bien indica el nombre, el medicamento se administra por la boca (en forma de pastilla, comprimido u otros), haciéndola la forma más habitual a la hora de tomar fármacos, por su comodidad, seguridad y precio (no implica técnicos sanitarios). Por contra, esta vía, debido a la gran superficie de absorción, a que el estómago es un epitelio secretor, a la movilidad intestinal, al sistema biliar y a la interacción con alimentos, que pueden modificar la naturaleza del fármaco, su absorción es muy variable.

Así mismo, la vía oral no evita el primer paso hepático, disminuyendo la concentración de fármaco (muchos fármacos son metabolizados en el hígado antes de entrar a la circulación sistémica).

4.1.2 parental.

La aplicación se realiza lesionando la piel y aunque, de forma general es útil para pacientes inconscientes, evita el primer paso hepático y los ácidos estomacales, la administración es dolorosa, conlleva un riesgo (mínimo si se hace correctamente) de infecciones, además de tener un coste elevado, ya que no es algo que cualquier persona pueda realizar en su casa, si no que requiere de supervisión médica.

4.1.3 subcutánea.

Es más rápida que la vía oral, pero aun así es lenta y solo admite hasta un máximo de 1 mililitro por administración.

4.1.4 intraperitoneal.

4.1.5 intracardiaca

Aplicación directa sobre el musculo cardiaco (el miocardio es la biofase), en situaciones de urgencia.

4.1.6 intraaeterial.

Directamente dentro del torrente circulatorio arterial, se usa poco dada su complejidad, por ejemplo algunos autoplásticos.

4.2 toxicidad y efectos adversos.

Por lo general son predecibles y evitables. Pueden afectar el órgano diana u otros órganos. Entre las causas que originan estas reacciones adversas destacan:

Modificaciones farmacocinéticas En diversos capítulos se han señalado ya los numerosos factores farmacocinéticos que pueden modificar la concentración de un fármaco en los sitios activos y que explican las variables respuestas interindividuales frente a una misma dosis. Algunos de estos factores son fisiológicos (p. ej., diferencias genéticas en los mecanismos de metabolización), pero hay procesos patológicos que pueden alterar los mecanismos de absorción, distribución y eliminación, provocando incrementos excesivos de las concentraciones del fármaco en los líquidos orgánicos. Por ello se debe prestar especial atención a la aparición de reacciones adversas en los siguientes tipos de enfermos:

a) Enfermedad hepática. En general suele requerirse un alto índice de lesión parenquimatosa. En la mayoría de los casos disminuye la capacidad de extracción y de metabolización de los fármacos, por lo que las reacciones adversas aparecerán en aquellos que presentan un índice elevado de extracción (v. tabla 8-10). Aparte la lesión parenquimatosa por sí misma, pueden influir los shunts portosistémicos, la reducción del flujo hepático y la reducción de las proteínas plasmáticas.

b) Enfermedad renal. Se debe a un fallo en los mecanismos de secreción o de filtración o de ambos. Pero, además, puede existir una alteración en la capacidad de unión a proteínas (v. cap. 8, I).

c) Enfermedad cardíaca. La insuficiencia cardíaca congestiva puede modificar la absorción gastrointestinal, a causa del edema de la mucosa o del menor flujo esplácnico, la circulación hepática o la perfusión renal, y el volumen de distribución (v. cap. 8, III).

d) Variaciones farmacogenéticas. Pueden implicar cambios cuantitativos en los procesos farmacocinéticos (v. cap. 7, V, 1)

Modificaciones farmacodinámicas

Los estados fisiológico y patológico de una persona pueden incrementar las respuestas a los fármacos, tanto respecto a la unidad celular como en órganos y sistemas, dando origen a reacciones adversas. En algunos casos pueden deberse a modificaciones en el número de receptores, pero en otros intervienen mecanismos muy variados y no siempre bien conocidos. Los ancianos, por ejemplo, muestran mayor sensibilidad a la acción nerviosa de los depresores centrales o de los anticolinérgicos, por mecanismos independientes de los procesos farmacocinéticos. La alteración de una función determinada puede significar un estado de hipersensibilidad a fármacos que actúen sobre dicha función. Así, en enfermedades que cursen con reducción de los factores de la coagulación o con determinada enfermedad vascular (úlceras y varices), habrá mayor riesgo de que los fármacos anticoagulantes produzcan hemorragias. Las modificaciones electrolíticas propias de ciertas enfermedades pueden incrementar profundamente la toxicidad de los compuestos digitálicos y antiarrítmicos.

4.3 clasificación de las reacciones adversas.

TIPO F Por agentes ajenos al principio activo

TIPO E Por final de tratamiento Diferidas [EJEMPLO: Carciniogénesis, Alteraciones de la fertilidad, teratogénesis]

TIPO D Por administración prolongada: Crónicas. [EJEMPLO: Cambios adaptativos, efecto rebote]

TIPO C No relacionadas con la dosis: Bizarras / Idiosincraticas: [EJEMPLO: Alergias, respuestas inesperadas, variaciones farmacogenéticas]

TIPO B Relacionadas con la dosis, Aumentadas /Farmacológicas [EJEMPLO: Patologías hepáticas o renales que alteren la velocidad del metabolismo o que alteren la respuesta

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